Artrite acuta gottosa

1. inizio improvviso dolore lancinante a carico di una articolazione degli arti inferiori con comparsa nel tempo ( ore ) degli altri segni della flogosi locale ( di solito la 1a metatarso falangea ma possibile TT, ginocchia) possono essere presenti anche febbre e leucocitosi soprattutto se coinvolte più articolazioni Artrite acuta gottosa

2. Innesco microtraumi eccesso di alcool o cibi ricchi di purine sforzo fisico infezioni interventi chirurgici bruschi innalzamenti dell'uricemia patogenesireazione infiammatoria da necrosi leucocitaria ( liberazione mediatori ) legata alla fogocitosi dei cristalli di urato monosodico precipitati

3. - Anamnesi - esame obiettivo - dosaggio uricemia ( può essere normale ) - es liquido sinoviale ( cristalli birifrangenti liberi o all'interno dei leucociti) diagnosi

4. Tutta la vita artrite gottosa acuta pat. Renale periodo intercritico altri attacchi ( possono essere poliradicolari e quindi dd con altre poliartriti ) Iperuricemia asintomata

5. - Evoluzione verso coinvolgimento pluriarticolare - periodo intercritico più breve - comparsa di deformità articolari con distruzione della cartilagine - depositi di urato ( tofi )nelle sinovie, cartilagini, guaine tendinee ( tendine di achille ), sottocute ( padiglioni auricolari ) - all'interno del tofo materiale pastoso biancastro Gotta tofacea cronica adeguata profilassi per evitare l'evoluzione

6. Circa il 20 % ( favorita dall'acidità delle urine ) tende a complicarsi con infezioni ed ostruzione nefropatia acuta da urati: dovuta alla formazione di depositi nei tubuli collettori con blocco del flusso urinario in presenza di elevata uricemia ( malattie linfoproliferative in corso di chemioterapia senza adeguata prevenzione ). La coesistenza di DM ed IA sinergia nel danno renale Patologia renale nella gottanefrolitiasi nefropatia acuta da urati

7. Attacco acuto FANS ( no acetil salicidico ) colchicina cortisone trattamento dell'iperuricemia allopurinolo ( inibizione sintesi ) probenecid ( aumento escrezione ) alcalinizzare le urine dieta (quota esogena interviene per circa il 30% ) terapiaiperuricemia asintomatica quando >13 M e 10mg/dl F

8. ALIMENTI SCONSIGLIATI: alcol, frutta secca, fegato, rene, molluschi, crostacei, acciughe, aringhe, estratti di carne. Difetto principale ridotta eliminazione renale Abbondare nella carne

9. ORMONI: sostanze prodotte da cellule specializzate che immesse direttamente nel circolo ematico vanno ad agire a distanza Gli ormoni sono prodotti in piccole quantità ma nelle loro interazioni amplificano il segnale Dal punto di vista chimico si distinguono in O. STEROIDEI ( derivati dal colesterolo ) O. PEPTIDICI ( insulina ACTH ) O. derivati dagli AA ( adrenalina tiroxina ) endocrinologia

10. Ipotalamo ed ipofisi costituiscono unità anatomo-funzionale che controlla l'attività di tiroide, gonadi, surrene, ricambio idrico, e crescita

12. Eziologiaiperplasia eosinofila, adenoma ipofisario a cellule eosinofile, adenocarcinoma ipofisario Patogenesi iperincrezione di GH che condiziona iperattività osteoblastica e fibroblastica ed effetti metabolici. SINTOMATOLOGIA: crescita delle parti acrali, delle cartilagini nasali e del derma in corrispondenza del volto, modificazione della voce, macroglossia, ampliamento degli organi interni, pseudoipertrofia muscolare, iperglicemia - correlata ad alterata secrezione di altre tropine ( ipotiroidismo, iposurrenalismo, ipogonadismo ) - segni neurologici di focolaio: alterazioni del campo visivo ( emianopsia bitemporale eteronima ), - cefalea ACROMEGALIAsindrome caratterizzata da accrescimento dello scheletro e delle parti molli dei segmenti terminali degli arti e della faccia, conse­guente ad iperproduzione di GH in età post-puberale.

15. Diagnosi - segni ematochimici (fosforemia e fosfatasi alcaline elevate, calcemia ridotta, glicemia elevata) - GH con livelli oscillanti non utile nella diagnosi basal­mente - anomale risposte del GH alla inibizione con glucosio - aumentato il dosaggio della somatomedina ( fattore di crescita insulino simile IGT-1 ) - TAC e RM cerebrale terapia chirurgica transfenoidale, radiante, medica con octeotride ( analogo somatostatina ) lenta evoluzione con oscillazioni di attività (15-20 anni)

16. Eziopatogenesi acromegalia sintomatologia d'esordio attorno ai 12 – 18 anni con aumento, dell'altezza e del peso, smisurato che può essere armonico o con prevalenza delle manifestazioni acromegaloidi diagnosi e terapia acromegalia gigantismoAnomalia legata all'ipersecrezione di GH in periodo prepubere.

17. Unità funzionale è il FOLLICOLO TIROIDEO TIREOCITI: - tappezzano la parete del follico - cellule specializzate che operano la sintesi della tireoglobulina, 3-5, 3'-5' tetraiodotironina ( T4 )e della 3-5,3' triodotironina ( T3 ) - tappezzano la parete del follico cellule parafollicolari o cellule C , producono calcitonina e sono integrate tra i follicoli tiroide

19. La forma biologicamente attiva è la frazione libera della T3 ----> FT3 la T3 deriva anche dalla deiodizzazione enzimatica periferica della T4 T3 e T4 sono legate per il 75% alla T.B.G. ( thyroxine binding globulin )

20. TRH TSH TIROIDE T3 - T4 Asse ipotalamo – ipofisi - tiroide

21. Stimolano l'attivazione di molti processi metabolici - aumento del consumo di O 2 - aumento della produzione del calore - accelerato catabolismo dei glucidi, lipidi e protidi - esaltano la velocità delle reazioni psichiche e nervose - condizionano lo sviluppo del sistema nervoso e dell'accrescimento EFFETTI METABOLICI DEGLI ORMONI TIROIDEI

23. Bradicardia Intolleranza al freddo Scompenso cardiaco Rallentamento ideo-motorio Cute secca pallida Voce roca, gracchiante Macroglossia Ipotensione Stipsi Astenia, sonnolenza Turbe mestruali Mixedema ( edema duro dovuto a mucopolisaccaridi) sintomatologiaipertiroidismo ipotiroidismo • Tachicardia • Intolleranza al caldo • Fibr. A- scompenso cardiaco • nervosismo,labilità emotiva • Ipersudorazione • Vasodilatazione • Fini tremori • Retrazione della rima palpebrale • Diarrea • Astenia • Turbe mestruali • Calo ponderale

26. congenito: agenesia della tiroide, difetti enzimatici secondario: processi autoimmuni, patologia ipotalamo-ipofisaria iatrogeno: Tx radiante, chirurgia, amiodarone, litio eziologiaIpotiroidismo

27. - Eccessiva assunzione di ormoni tiroidei - ipersecrezione di TSH ( adenoma ipofisario ) - secrezione di TSH da sedi ectopiche o di analoghi del TRH ( paraneo) - tiroiditi: Hashimoto ( anticorpi antitiroide +++ ), De Quervain (+/-) - adenoma di Plummer: aden. benigno iperfunzionante autonomo - gozzo tossico multinodulare: deriva dal gozzo semplice eutiroideo ( cronica stimolazione da parte del TSH rende delle aree tiroidee autonome ? ) - morbo di Flajani- Basedow- Graves: ipertiroidismo su base autoimmune. Presenza di anticorpi stimolanti diretti verso il recettore del TSH. Possono essere presenti inoltre TGAb e TPOAb. Presenza inoltre di manifestazioni extratiroidee: mixedema pretibiale ed esoftalmo Eziologia ipertiroidismo

29. Esami strumentali ecotomografia, scintigrafia, test funzionali, agoaspirato per citologia terapia ipertiroidismo: antitiroidei di sintesi, betabloccanti, chirurgia, Tx radiometabolica ipotiroidismo: tx ormonale sostitutiva per tutta la vita Esami di laboratorioFT3, FT4, T3, T4, TSH, anticorpi anti tireoglobulina, antimicrosomiali (antiperossidasi tiroidea).

30. esofagite da reflusso : lesione infiammatoria della mucosa provocata dal reflusso del contenuto gastrico Malattia da reflusso gastroesofageo

31. sfintere esofageo inferiore 1) riduzione tono 2) rilascio inopportuno 3) altre cause aumento contenuto gastrico, posizione distesa, obesità, gravidanza fisiopatologia Nicotina, ca-antagonisti, menta,cioccolato, caffeina, succo di agrumi, grassi, farmaci anticolinergici,aminofillina,nitrati

32. E. LIEVE: alterazioni microscopiche non visibili alla EGDS E. EROSIVA ( friabilità della mucosa, eritema,ulcere che possono esitare in stenosi) Esofago di Barrett : epitelio cilindrico che sostituisce lo squamoso che può complicarsi con ulcere --> stenosi o nel 2 – 5% con comparsa di ADK Complicazione del reflusso quando i meccanismi di difesa sono superati: ESOFAGITE

33. Pirosi retrosternale, dolore similanginoso, disfagia, sanguinamento laringite, tosse notturna, asma EGDS, rx td prime vie, pH-manometria Terapia: comportamentale (sollevare la testata del letto, non coricarsi dopo mangiato ), procinetici, inibitori della pompa protonica, H2 bloccanti. TX chirurgica clinica

34. Hp bacillo gram neg diffusissimo a trasmissione fecale-orale, orale-orale. La sua infezione è correlata a gastrite spesso asintomatica, ulcera peptica, k gastrico, linfoma MALT ( tessuto linfatico associato alla mucosa). GASTRITE ACUTA: dolore epigastrico, nausea, vomito GASTRITE CRONICA: dispepsia, spesso asintomatica gastriteinfiammazione della mucosa gastricaeventi più comuni: inf. da Helicobacter pylori, uso di FANS, autoimmunità, stress. Il bacillo produce ureasi, enzima che scinde l'urea producendo ammoniaca che crea un ambiente a lui più favorevole

35. 1)Gastroscopia: es. istologico più test rapido all'ureasi 2)Breath test : sol. con urea marcata, se presente Hp si idrolizza l'urea ed il carbonio passa nel circolo ---> espirato 3)ricerca antigene nelle feci 4)test sierologico: ricerca anticorpi IgA e IgG ( non utilissimi perchè la riduzione del 50% del tasso avviene dopo alcuni mesi dall'avvenuta eradicazione) diagnosi

36. Eradicazione: inibitore pompa protonica più associazione di 2 o 3 antibiotici per un periodo variabile a seconda dello schema da 10 a 14 gg amoxicillina, claritromicina, metronidazolo,tetraciclina, sali di bismunto terapia

37. Erosioni superficiali, piccole ulcerazioni, emorragie subepiteliali cause: FANS ( azione diretta, e per inibizione delle prostaglandine ) spesso asintomatica, epigastralgie, anemia da microperdita, enterorragia ( ematemesi, melena ) fino allo shock emorragico. TX: sospensione del farmaco lesivo più farmaci per l'ulcera peptica. Tx profilattica Gastrite erosivo-emorragica

38. Gastrite ( ulcera ) da stress situazione in cui è ridotta la perfusione ematica della mucosa gastrica per cui l'ischemia altera l'equilibrio tra i meccanismi di difesa e aggressione acida. Erosione -----> ulcerazioni quadro spesso silente ---> melena ecc. ecc. Profilassi Gastrite atrofica autoimmunegeneticamente dominante, presenza di anticorpi contro le cellule parietali con processo localizzato al corpo e fondo ( gastrite di tipo A ) . Possibilità di presenza di anticorpi contro il fattore intrinseco. Presenza di acloridria --> dispepsiaAssociazione con altri disordini autoimmunitari come la tiroidite di Hashimoto, ipertiroidismo, vitiligine

40. Insuff. Digestiva ostruzione linfatica malattie cardiovascolari farmaci sintomi diarrea, sintomi legati alle relative carenze ( ferro, calcio, Vit B12, folati, Vit D, Vit K, Vit. A), ipopotassiemia. DIAGNOSI analisi delle feci, funzione pancreatica, EGDS+ biopsia, RX TD, test di assorbimento dello xilosio terapia causale se possibile altrimenti sostitutiva malassorbimentodifettoso passaggio dei prodotti della digestione attraverso le pareti intestinali

41. Colpisce individui geneticamente predisposti. Il glutine provoca una reazione immunitaria che danneggia l'epitelio dell'intestino tenue con scomparsa dei villi e comparsa di infiltrati linfo-plasmocitari. Morbo celiacoenteropatia da glutine – celiachia – sprue non tropicaleforma di malassorbimento causata dall'intolleranza ad una proteina del glutine. Glutetimide non tossica Glutine Gliadina prot. a basso peso molecolare

42. DIAGNOSI - EGDS + biopsia - ricerca anticorpale antiendomisio ( EMA ), antigliadina ( AGA ),anti-transglutaminasi ( anti-tTg ) utili anche per seguire la malattia dopo gli accorgimenti dietetici sintomatologiaassente, diarrea, steatorrea, calo ponderale, astenia, dolori addominali, meteorismo, anemia, ipoalbuminemia, neuropatia periferica

43. terapiadieta priva di glutine con integrazioni del caso.A volte steroidi Derivati del grano, orzo, segala,malto

44. Cereali Frumento, segale, avena, orzo, farro, sorgo, semolini, creme e fiocchi di frumento, crema multicereali Latte e derivati latte in polvere con farine proibite, formaggi sfusi e sottilette Carne, pesce, uova Carne in scatola con salse, mortadella, wurstel, carne e pesce impanati Grassi e condimenti Olio di semi vari Brodi, minestre e zuppe Dadi per brodo, zuppe e minestre confezionate Verdure e legumi Verdure impanate con farine vietate Frutta Frutta fresca e infarinata, castagne Bevande Caffè solubile, birra, whisky e wodka Spezie e aromi Prodotti in olio di semi vari, lievito di birra Dolci Tutti quelli a base di farine vietate, marzapane Gli alimenti vietati

45. Cereali Riso, mais e derivati, fecola di patate Latte e derivati Latte fresco intero, yogurt intero e panna fresca Carne, pesce, uova Tutti i tipi di carne, pollame e pesce, prosciutto cotto e crudo, uova Grassi nei condimenti Olio extravergine d'oliva, olio di semi di mais Brodi, minestre e zuppe Brodo vegetale o di carne, zuppe o minestre preparate in casa Verdure e legumi Tutti i tipi di verdure legumi Frutta Tutte le qualità di frutta fresca Bevande Tè, caffè e spremute Spezie e aromi Sale, aceto, spezie aromatiche, prodotti in aceto e olio d'oliva Dolci Tutti quelli a base di farine consentite, miele e zucchero Gli alimenti concessi

46. evitare contaminazioni nella preparazione di un pasto NON UTILIZZARE PRODOTTI DI CUI NON SI CONOSCE LA COMPOSIZIONE E COMUNQUE: 1) Non infarinare gli alimenti con farine vietate 2) Non mettere farine vietate in salse e sughi di cottura 3) Non toccare il cibo con mani infarinate 4) Non toccare il cibo con utensili non lavati e utilizzati per alimenti vietati 5) Non preparare il cibo in ambienti dove viene utilizzata farina di frumento 6) Non utilizzare acqua di cottura usata per la pasta comune 7) Non utilizzare la stessa grattugia per pane e formaggio 8) Non appoggiare gli alimenti direttamente su superfici che potrebbero essere contaminate (griglie, teglie, piani di lavoro, ecc.) 9) Non utilizzare olio di frittura in precedenza usato per altri alimenti infarinati o impanati 10) Non fare uscire il caffè dalla stessa sorgente dalla quale esce l'orzo Decalogo

47. La sintomatologia può comparire a qualunque età, caratteristico è il periodo dello svezzamento, quando si introduce il glutine con la dieta. RITARDO DELLO SVILUPPO NEI BAMBINI È una forma famigliare ed i Pz sono più soggetti a linfomi e k intestinali

48. Morbo di Crohn Rettocolite ulceroemorragica patologie ad eziologia ignota predisposizione genetica, infettiva, psicosociale, immunologica, alterazione della produzione dei mediatori dell'infiammazione. ETA' di insorgenza: tra i 15 e 35 anni ma è possibile a tutte le età Malattia infiammatoria cronica intestinale

49. Malattia cronica infiammatoria intestinale caratterizzata da un processo infiammatorio transmurale e segmentario coinvolgente qualunque tratto della bocca all'ano M. di Crohncolite cronica granulomatosa, enterite segmentaria

50. Dolori addominali diarrea calo ponderale febbre malassorbimento – steatorrea ematochezia massa addominale astenia fistole, ascessi, ragadi ( sdr perianale ) clinicaesiste variazione legata alla localizzazioneesistono periodi di esacerbazione e remissioneesistono manifestazioni extraintestinali