2012’DE- ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPU

1. 2012’DE-ST- YÜKSELMESİZ AKS’LERDE AKUT TEDAVİ STRATEJİSİ VE KLİNİK İPUÇLARI”: Prof Dr. Rasim Enar İÜ CTF. Kardiyoloji ABD. 1

2. 1- NSTE-AKS teşhisinden sonra hasta Göğüs Ağrısı Birimi veya Koroner Bakım Ünitesine yatırılmalıdır. Primer tedavi: Hedef -lezyon ve -damarın erken Revaskülarizasyonu. Tedavinin ‘Mihenktaşı’: “İkili- Antitrombosit ve Antikoagulan” kokteyl. Stratejinin Kılavuzu: Yüksek-riskli ve ayırıcı tanısı net olmayan hastalara hemen koroner anjiyografi yapılmalıdır. İTT ( EKG –öncesi): • KAH olasılığı GA’nınkalitesi, semptomların yönlendirdiği FM bulguları,ve demografik özellikler, RF ve geçmiş hikaye ile değerlendirilen “AKS olasılığı yüksek hastalara” İTT’dekontrind değilse Aspirinverilmeli . • Dilaltı NTG ile semptom test edilebilir. EKG ile • Hastaların tümüne Troponin(acilen), Ekokardiyografi(DHB ve ayırıcı tanı ve yüksek-riskli hasta için ). 2

3. 2- Gelişte NSTE-AKS teşhisi ile hastanın riskleri belirlenmeli ve “İATT + AKOAG kokteyl” ile erken PKG’ye ( radiyal ) gidilmelidir. • İskemik riski: GRACE skoru (kısa dönem, 6 ay). • Kanama riski: CRUSADE skoru (kısa dönem). Yükselmiş KV olay riskinin Markerleri: KLİNİK: • Devamlı veya sık GA epizodları. • Taşikardi. • Hipotansiyon. • Kalp yetersizliği. • + İleri yaş, DM, böbrek yet. • Genç hasta larda kokain kullanımı. • ELEKTROKARDİYOGRAM: • Gelişte ST-segment ↓. Veya T-dalga inversiyonu, • Göğüs –D’de derin T-dalga inversiyonu. • ≥2 komşu derivasyonda ≥1 mm veya ≥ 0.5 mm ST-segment↓. • aVR’de ≥ 1 mm ST-segment↑. • Dinamik ST-T değişiklikleri. + + Yükselmiş cTn düzeyi 3

4. 3- NSTE-AKS teşhisi konan tüm hastalara bir an önce Antitrombotik tedavi başlanmalıdır. Hxt’de, • ASA’ya1-2 saat içinde P2Y12 inh. ve AKOG eklenmelidir. ♥Antitrombosit tedavi: • Yüksek-risk hst (↑cTn) ve PKG’ye gidenlerde Ticagerol verilmeli. önceden KLOP alıyorsa, kesilip Ticagerol başlanmalıdır. • Konservatif strateji ile gidecek ve Stentleme yapılmayanlara KLOP. ♥ Antikoagülan tedavi: • PKG ile FONDA +FOH veya Bivaluridin. • KON STR’de FONDA, ENOX veya FOH (APTT ile). 4

5. Yeni Antitrombosit Tedavi’lerin KLOP’a Avantajları: 1) Klopidogrel direnci (%30 olguda) yoktur. • Prasugrel ve Tikagerolun ikisi de KLOP’a göre daha hızlı ve güçlü antitrombosit etki sağlar. 2) PrasugrelinKLOP’a göre üstünlüğü; STEMİ’dePKG’ye gidenlerde faydası daha erken sağlanır (3 günde). • İleri-evre dahil KBH’de doz ayarlaması gerekmez. 3) Ticagerol, NSTE-AKS’nin önemli dezavantajı olan yüksek Hxt-sonrası yüksek KV olay riskinden uzun süreli SEK’deKLOP’a göre daha iyi korunma sağlar . Yeni ATT’lerin istenmeyen etkileri: • Prasugrelile fatal ve major kanamalar ,KLOP’tan fazla. • Ticagerol ile antiadenozin etkiler; dispne ve bradikardi (SA gecikme), asemptomatikhiperürisemi. • TikagerolSA ve AV bloklarda dikkatli kullanılmalıdır. 5

6. NSTE-AKS’de pratikte A.TrombotikTdevinin Klinik ipuçları: (I) • Ticagerol, iskemi riski yüksek ( ▲cTn) tüm NSTE-AKS hastalarına PKG-öncesi verilmelidir. • Prasugrel, bir tek koroner anatomisi bilinen ve hikayesinde inme/TİA olmayan, <75 yaşındakilere PKG öncesi (DM, >60 kg) indikedir.NSTE-AKS’deTikagerolbulunmadığında düşünülmelidir (sınıf IIaind). • KAG öncesi, İTT’de koroner anatomisi bilinmeyen ve PKG’ye gitmeyen hastalara Prasugrel (Ticagerol??) verilmesi önerilmez ( AHA011w.). • KLOP, İNV STR’deTicagerol ve Prasugrelverilemeyen veya KON STR ile gidilecek hastalarda (stentleme yapılmayan) indikedir. • SEK’de KLOP kullananlarda genotip ve trombosit fonksiyon testleri klinik KV risk- fayda dengesine göre önerilebilir. (2011w.). • KLOP direncinde tercih edilecek tek alternatif Ticageroldur. 6

7. Klinik ipuçları:(II) 5) İv.GPİ; İskemi- kanama olay riskine göre önerilmeli. PKG’deBivaluridin alanlarda gerekmez. • Yüksek-riskli PKG’de (↑cTn , görünen trombus),İATT’ye eklenmeli . • İATT alamayanlarda akut İNV girişimde iv. GPİ + AKOAG kullanılabilir. • Koroneranjiyografi öncesi rutin kullanımı önerilmez. • İATT ile giden KONS stratejidekilere iv. GPİ önerilmez. 6) Bivaluridinkanama riski DMAH/FOH’a göre düşüktür bunlardan Biv’e geçilmesi kanama riskini azaltır. • Sadece PKG’ye gidenlerde verilmeli. PKG’ye gidenlerde yüksek kanama riskinde iv. GPİ +FOH’a alternatiftir. 7) PKG’ye gidenlerde AKOAG (FOH, DMAH) değiştirilmemeli. 8) İNV STR’de iv AKOAG işlem sonrası kesilmeli, KON STR’de ise Hxt süresince kullanılmalı. 7

8. Revaskülarizasyon: (I) Hedef-lezyonun revaskülarizasyonu= PKG. Hedef damarın Revaskülarizasyonu= ACBG. • İnvazif strateji Ciddi vitalkomorbidleri ve girişimin kontrindikasyonu bulunmayanlarda uygulanmalı. • iskeminin klinik ve miyokardiyal kanıtı bulunmayan lezyonların revaskülarizasyonu önerilmez. 1) Refrakterangina, hemodinamik, elektrikiinstabilitede: hemen (<2 saatte): = Hasta “gelişmekte olan” Mİ olabilir ?. • Bu hastalar EKG veya biyomarker bulguları ne olursa olsun acilen İNV değerlendirmeye alınmalı. • GPİ ile ön-tedavi klinik stabilizasyonun faydası yoktur. 2) Başta stabilize , KV riski yüksek ( ↑cTn, dinamik ST-T değişiklikleri) hastalarda (<24 saatte). • Optimal farmako ön-tedavi önemlidir, İNV stratejiyi geciktirmemeli. 8

9. Revaskülarizasyon: (II) 3) Asemptomatik ve Noninv testlerde iskemi olmayan,+ anlamlı Prox LAD-H bulunmayan 1D- veya 2D- H’da; PKG ve ACBG önerilmez. 4) NSTE-AKS ile ilişkili yüksek-risk özellikleri olmayan ve medikal tedavi almamış, 1D- veya 3D- H’larında; aşağıdakilerden biri bulunduğunda PKG önerilmez: • Küçük Miyokardiyal risk bölgesi, • PKG için kötü hedef-lezyon veya tüm lezyonların kötü morfolojisi, • Hedef-lezyon <%50 darlık, • anlamlı SAKH (ACBG ind). • NSTEMİ sonrası kliniği stabil, devamlı tıkalı damar . • ACBG’nin faydası birkaç gün medikal stabilizasyonu takiben daha fazladır. • 7 gün içinde ACBG’ye gidenlerde, klinik durum ile belirlenen risk-fayda (KV olay faydası/ kanama riski) oranına göre P2Y12 kesilip beklenmeden ACBG yapılabilir. • Acil ACBG’de (Tiyenopiridinwashout’u öncesi)Off-pump cerrahi, kan kaybının önlenmesi, K-P bypass dolaşımını en aza indirmek, trombosit transfüzyonu kullanılmalıdır. 9

10. 4- NSTE-AKS’deÖlüm ve tekrarlayan iskemi riski 2 ayda en yüksek.Bazal risk düzeyine dönüşü 3 ayda olmaktadır. • Agressif SEK Hxt’de, kontrindikasyonu bulunmayanlara ilk 24 saatte başlanmalı. Nitratlar: GA’yı rahatlatmak için gelişte ve ilk 48 saatte (oral, intravenöz). Oral Beta bloker: İlk 24 saatte verilmelidir: • Oral BB tedavi SV disfonksiyonu bulunan, SVEF ≤ %40 tüm hastalara • Taşikardi ve/veya HT’Alı hastalara iv BB. • Kronik BB tedavisindekilerde; Killip≥ III ile KY olmadıkca akut fazda BB’ye devam edilmelidir. ACEİ/ARB: İlk 24 saatte verilmelidir: • SV disfonksiyonu KY, EF ≤% 40, HTA, DM ve kronik böbrek hastalığı bulunanlara ilk 24 saatte (çıkışta?) verilmelidir. AA (Eplerenon):PostMİ ilk <2 haftada başlanmalıdır. • ACEİ ve BB almakta olan EF≤ %35, DM veya KY hastalarına (anteriyor Mİ). Statin: Yatıştan sonra 1- 4 günde kolesterol düzeyinden bağımsız başlanmalıdır. 10

11. TARTIŞMA: 1) İndeks olaydan sonra 1 yıllık takipte KV olay yükü: • Tekrarlayan iskemi ile yeniden Hxt yatışı %20, • Mortalite >40 yaş kadınlarda %23, erkeklerde %18. 2) Yüksek-riskli NSTE-AKS’lerde Erken invazif yaklaşımla: • 2 yıllık takipte mortalite %25, nonfatal Mİ %18, ve Hxt yatışı gereken tekrarlayan ASAP %31 azalmıştır. 3) Erken PKG ile Ölüm ve/veya Mİ riski 5 yılda yüksek –riskli hastalarda diğerlerine göre daha fazla azalmıştır (%11ve %2- 4). SONUÇ: “Erken İNV strateji ve AgSEK ile KV riskin çabucak azaltılması”. 11

12. NSTE-AKS’DE ANTİTROMBOTİK KOKTEYL: