PNEUMOLOGIE .

1. PNEUMOLOGIE . COURS 1 ANNEE ECOLE MANIPULATEURS RADIO.

2. ANATOMIE RESPIRATOIRE. • Les voies aériennes comprennent : + La trachée + Les Bronches souches droite et gauche . + Les bronches lobaires (3 pour le poumon droit , 2 pour le poumon gauche ). + Les bronches segmentaires . + Les bronchioles .

3. ANATOMIE RESPIRATOIRE. • Les poumons : + Recouverts par la plèvre viscérale + Sépares de la cage thoracique par la plèvre pariétale . +Entre plèvre pariétale et viscérale  espace virtuel. + Poumon gauche  deux lobes . + Poumon droit  trois lobes.

4. ANATOMIE RESPIRATOIRE . • VASCULARISATION BRONCHIQUE : +Artère pulmonaire qui naît du VD. + Artère pulmonaire droite et gauche. + Artères lobaire + Artères segmentaires . + Artérioles . + Capillaire pulmonaires

5. ANATOMIE RESPIRATOIRE . • Les bronchioles se terminent par des sacs alvéolaires. • Au niveau des alvéoles se trouvent les capillaires pulmonaires . • Il existe a ce niveau l’hématose : + Apport en O2 au sang. + Délivrance de CO2.

6. Pathologies . • Bronchites et Pneumopathies . • Insuffisance respiratoire aigue. • Insuffisance respiratoire chronique : + Obstructive . + Restrictive . • Tuberculose pulmonaire . • Asthme et asthme aigu grave . • Pleurésies et pneumothorax . • Cancer du poumon .

7. Définitions. • Hémoptysie Rejet par la bouche de sang provenant des voies ariennes sous glottiques . • Diagnostic apporte par la fibroscopie . • Quatre étiologies : Cancer bronchique . Tuberculose . DDB. Embolie pulmonaire.

8. Définitions • Expectoration C’est le rejet de secrétions anormales au cours et au décours de la toux . • Purulente ( jaune ou verdâtre ) : Infection bactérienne bronchique ou parenchymateuse . • Muqueuse : allergie , virale . • Mousseuse : OAP.

9. Douleur thoracique . • Etiologies : Causes cardio vasculaires:Coronaropathie ; péricardite ; dissection aortique . Causes pleuro pulmonaires : EP , pleurésie ou pneumothorax ,pneumopathie aigue . Pathologie pariétale . Pathologie digestive .

10. Définitions . • Dyspnée  C’est la perception consciente d’une gène respiratoire . • Cyanose  C’est une coloration bleutée des téguments et des muqueuses liées à l’augmentation de l’Hb réduite ( non liée al’O2) dans les capillaires . • Elle apparaît pour un taux supérieur ou égal à 5 g/l d’Hb réduite dans le sang capillaire .

11. Tuberculose pulmonaire . • Problème de santé publique (10 à 15000 cas/an ). • Maladie du sujet age ,de l’immunodéprimé , des émigrés . • Germe  Mycobacterium tuberculosis . Bacille de Koch . • Transmission d’homme a homme . • Trois cas : Primo infection , tuberculose pulmonaire commune , miliaire tuberculeuse .

12. Primo infection tuberculeuse . • Due a l’inhalation de gouttelettes salivaires provenant de sujets bacilliferes . • C’est le premier contact infectant avec le BK . • La prolifération bacillaire est le plus souvent limitée à partir du quinzième jour par l’immunité cellulaire de l’hôte. • L’infection bacillaire peut rester limitée au chancre d’inoculation ou se disséminer secondairement ( voie bronchique ou hématogène) lors d’une baisse de l’immunité .

13. Primo infection tuberculeuse. • Diagnostic : AEG , asthénie , fièvre . Asymptomatique. • Virage des réactions cutanées tuberculiniques signe le diagnostic en l’absence de vaccination préalable. • Rx poumon  Le plus souvent normale . • TRT  Si latent : INH seul pendant six mois . Si patent : Quadrithérapie pendant six mois .

14. Tuberculose commune . • Due soit a une réinfection endogène soit a une reinfestation massive . • Diagnostic : Hémoptysie ; toux traînante ; douleurs thoraciques,AEG , sueurs nocturnes . • Rx poumon  Nodules , infiltrats , cavernes , ADP , pachypleurite . • IDR  souvent fortement positive (phlyctenulaire ), la négativité n’élimine pas le diagnostic .

15. Tuberculose commune • Seul l’isolement et l’identification de Mycobacterium tuberculosis affirme avec certitude le diagnostic . • Méthodes de prélèvement : Tubage gastrique sur 3 jours ; expectorations matinales , fibro aspiration dirigée . • Examen direct (BAAR , coloration de Ziehl Nielson ) et culture systématique .

16. Miliaire tuberculeuse . • Définie par son aspect radiologique . • Forme rare mais grave due a la dissémination hématogène du BK a l’ensemble des deux poumons . • L’atteinte hépatique est toujours associée. • Bilan d’extension systématique : FO ; ECBU , Echo cardiaque , échographie abdominale ( ascite , foie , rate ), PL.

17. Conduite a tenir . • Déclaration de la maladie . • Prise en charge a 100 %. • Convoquer les sujets contacts . • Effectuer un bilan de dissémination . • Quadrithérapie antituberculeuse : Isoniazide ; Rifampicine ; Ethambutol ; Pyrazinamide .TRT 6 à 9 mois .

18. Rappels sur l’IDR . • IDR = Intra dermo réaction . • C’est le meilleur test = 0,1 ml de tuberculine à 10 UI sont injectes . • Face antérieure de l’avant bras a distance d’une veine • Lecture à la 72 éme heure par la mesure de la seule induration :Si > 6 mm: positivité après vaccination Si > 8 mm : primo infection si pas de vaccination . Si phlyctenulaire : Tuberculose active .

19. Prévention de la tuberculose . • Vaccination par le BCG . • Protection de 80 % seulement pendant 10 ans . • Vaccination se fait par IDR ou bague . • Chimio prophylaxie : proposée aux sujets fragiles non vaccines par le BCG .  INH pendant 6 mois .

20. Bronchite aigue . • Inflammation aigue des bronches en général d’origine virale . • Le plus souvent bénin mais peut être grave chez le nourrisson , l’asthmatique , l’IRC . • Clinique : Catarrhe des voies aériennes • Phase sèche avec toux , fièvre • Phase humide avec toux productive , expectoration sero muqueuse . • Rx poumon  Normale • Traitement symptomatique ou ATB selon le terrain.

21. Pneumopathie aigue • Diagnostic : + Fièvre supérieure à 38 °. + Toux , expectoration purulente , douleur thoracique . + Images radiologiques récentes , alvéolaires ou interstitielles . L’origine est apportée par la biologie : sérologies , cultures , examen direct .

22. Pneumopathie aigue . • Recherche systématique de signes de gravité : + Due au terrain  Asthmatique , IRC , immunodéprimé. + Signes cliniques  Respiratoires : Cyanose , polypnée , tirage , battement des ailes du nez . Hémodynamiques : tachycardie , hypoTA , signes de choc . Neuropsychiques avec troubles de la conscience , stupeur , agitation , coma . Purpura extensif .

23. Signes de gravité • Signes gazométriques : Hypoxie avec PaO2 inférieure à 60 mmHG . • Signes radiologiques : pneumopathie extensive bilatérale .

24. Radiologie . • Deux types de pneumopathie : + Alvéolaires en foyer  Pneumopathie a pneumocoque . + Interstitielles bilatérales  pneumopathies à mycobactéries atypiques , virales , staphylocoque , chlamydia .

25. Pneumopathie aigue . • Conduite a tenir : + Si terrain non débilité  traitement a domicile par ATB a large spectre (trt empirique) + Si terrain à risque ou infection grave ==> Hospitalisation ; prélèvements systématiques (ECBC ; Hémocultures ; sérologies ). ==> Traitement ATB IV empirique puis adapté.

26. Pneumothorax . • Définition : C’est la présence anormale d’air dans l’espace pleural . • Normalement l’espace pleural est une cavité virtuelle ou règne une pression négative . • Le pneumothorax est du à une brèche faisant communiquer l’espace pleural et les voies aériennes entraînant ainsi la rétraction du poumon .

27. Etiologies . • Pneumothorax spontané idiopathique : sujet jeune longiligne , rupture de bulles ou blebs ,récidive fréquente . • Pneumothorax spontané secondaire : BPCO (emphysème) ,asthme,nécroses parenchymateuses (cancer , infection ,nodule rhumatoïde , EP ) fibrose pulmonaire . • Pneumothorax iatrogène : Biopsie , ponction pleurale … • Pneumothorax post traumatique .

28. Diagnostic • Clinique  Douleur thoracique brutale ,déchirante , sans fièvre . Dyspnée très variable, parfois toux irritative . Examen : asymétrie auscultatoire , hyper tympanisme , abolition des vibrations vocales . • Radio Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimite par une ligne pleurale . Elimine les autres causes d’insuffisance respiratoire aigue .

29. Signes de gravite radiologique. • Signes de compression ( refoulement du médiastin , aplatissement de la coupole diaphragmatique). • Pneumothorax bilatéral. • Présence d’une bride (risque de saignement). • Présence d’un niveau liquide (hémothorax?) • Anomalie du parenchyme sous jacent .

30. Conduite a tenir . • Si minime et bien toléré  abstention et repos . • Sinon drainage : Pleurocath. Drain thoracique . • Si urgent  Exsufflation a l’aiguille.

31. Epanchements liquidiens de la plèvre . • Trois cas de figure : + Hémothorax (en général traumatiques). + Pleurésies purulentes . + Pleurésies non purulentes . • Pleurésies non purulentes  Exsudat ou transsudat ?

32. Définition . • Transsudat  Phénomène mécanique avec épanchement du soit à une augmentation de la pression hydrostatique vasculaire ou une baisse de la pression oncotique . • Exsudat  phénomène inflammatoire avec atteinte directe de la plèvre .

33. Diagnostic . • Clinique  Douleur basithoracique latérale augmentée a l’inspiration . Toux sèche aux changements de position . Dyspnée d’effort voire de repos . Signes généraux : sueurs ,fièvre ,amaigrissement

34. Examen physique . • Matité hydrique franche . • Abolition des vibrations vocales . • Abolition du murmure vésiculaire . • Souffle pleurétique rare , doux , expiratoire a l’auscultation . • Parfois frottement pleural .

35. Radio du poumon . • Opacité dense et homogène . • Plus ou moins importante . • Ligne supérieure concave vers le haut = ligne de damoiseau . • Parfois hemithorax opaque .

36. La ponction pleurale . • Elle affirme le diagnostic . • Ponction en pleine matité . • Aspect macroscopique  Citrin ; serohemorragique , purulent . • Analyse biochimique systématique  Exsudat ou transsudat ? • Analyses cytologique , anapath , bactériologique .

37. Etiologies . • Transsudats : + Insuffisance cardiaque . + Insuffisance hépatocellulaire sévère . + Syndrome nephrotique . + Syndrome de Démons- Meigs .

38. Etiologies . • Exsudats : + Néoplasiques . + Infectieux . + Autres .

39. Traitement • De la maladie causale +++. • Symptomatique  Ponction évacuatrice . Drainage pleural . • Possibilité de talcage .

40. ASTHME Définition: Survenue d’épisodes paroxystiques de dyspnée sifflante réversibles spontanément ou sous traitement broncho-dilatateur . Ceci traduit une obstruction bronchique totalement ou partiellement réversible spontanement ou sous traitement broncho-dilatateur .

41. Physiopathologie • Hyperactivité bronchique a differents stimuli provoquant une contraction exagérée du muscle lisse . • Il existe une inflammation bronchique constante . • Maladie fréquente  5 % population générale . 8 % scolarisés.

42. Physiopathologie (2) • Inflammation bronchique constante ==>Infiltration de la muqueuse bronchique par des cellules inflammatoires . ==>Altération de l’épithélium . L’importance des altérations inflammatoires bronchiques est corrélée à l’hyperréactivité bronchique et à la sévérité clinique de l’asthme .

43. Physiopathologie ( 3) . Hyperréactivité bronchique : • Réduction excessive du calibre bronchique à des stimuli variés • Corrélé à la sévérité de l’asthme . • Mécanisme : Anomalies de l’epthelium et de la muqueuse . Anomalies du muscle lisse bronchique . Anomalies de la régulation.

44. Physiopathologie . • Régulation du muscle lisse bronchique : • SNA  Système parasympathique ( cholinergique ) constricteur . Médiateur = acétyl choline. Système sympathique (adrénergique) = broncho-dilatateur . Système non adrénergique non cholinergique .Nb médiateurs .

45. Physiopathologie . • Régulation du muscle lisse bronchique : Médiateurs cellulaires : Degranulation mastocytaire . Hypereosinophilie. Atopie  Capacité d’un patient a synthetiser une quantité anormale d’IG E = hypersensibilité immédiate .Action par les mastocytes.

46. Diagnostic . • Crise de dyspnée aigue: + Phase prodromique  Toux , coryza , larmoiement + Crise  Dyspnée : + Expiration sifflante . + Expiration prolongée . + Distension thoracique avec faible ampliation . + Position assise . + Sibilants bilatéraux

47. Diagnostic . • Phase catarrhale : Atténuation de la dyspnée . Toux quinteuse avec expectoration visqueuse . Diminution des sibilants . NB : Plusieurs crises dans la journée =attaque d’asthme .

48. Examens complémentaires . • DEP ou PEAK FLOW . • EFR  Normales en inter critique (test de provocation). Syndrome obstructif per critique . • GDS  Si crise simple : Hypoxie avec hypercapnie . • Radio poumon  Distension thoracique percritique .

49. Formes Etiologiques • Asthme allergique ou atypique ( Pollen , acariens ) . • Absence d’allergie . • Cas particuliers : Asthme d’effort . RGO Churg et Strauss. Aspergillose.

50. Diagnostic différentiel . • OAP . • Décompensation BPCO . • Dyspnée laryngée ou trachéale .