1 / 93

ASTIM TEDAVİSİ

ASTIM TEDAVİSİ. Prof. Dr. Haluk Türktaş Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Ankara. Astım Patogenezinde Klasik Görüş. Allerjen. IgE. Y. Y. Y. Mast hücresi. Mediatör salınımı. Histamin, SRS-A, vb. Bronkokonstriksiyon. Bronş düz kası.

vangie
Download Presentation

ASTIM TEDAVİSİ

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. ASTIM TEDAVİSİ Prof. Dr. Haluk Türktaş Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı Ankara

  2. Astım Patogenezinde Klasik Görüş Allerjen IgE Y Y Y Mast hücresi Mediatör salınımı Histamin, SRS-A, vb Bronkokonstriksiyon Bronş düz kası

  3. Normal Astım

  4. ASTIMDA İNFLAMASYON Akut İnflamasyon Kronik üzerine akut inflamasyonlar Steroid yanıtı PC20 Kronik İnflamasyon Yapısal Değişiklikler Zaman Yıllar

  5. ASTIM TEDAVİSİ • Kronik Tedavi • Atak Tedavisi

  6. ASTIM TEDAVİSİNDE AMAÇLAR • Semptomların kontrolü • Solunum fonksiyonlarının normalleştirilmesi • Normal aktivitelerin sağlanması • Yaşam kalitesinin arttırılması • Atakların önlenmesi • İrreversible hava yolu obstrüksiyonu • gelişiminin önlenmesi (Doğal seyir) • Mortalitenin önlenmesi • İlaç yan etkilerinden kaçınılması

  7. ASTIM TEDAVİSİ Tecrübeye dayalı tedavi Kanıta dayalı tedavi

  8. KANITLARIN KALİTE SINIFLAMASI NHLBI

  9. KRONİK TEDAVİ HASTA EĞİTİMİ

  10. Günlük kaydı Kronolog kaydı Milgrom H Allergy Clin Immunol 1996;98:1349-1352

  11. 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 ORAL VE İNHALER İLAÇLARDA KOMPLİANS ORANLARI Oral İnhaler %89 %88 Komplians Oranı % %45 %30 1 2 2 4 Doz Kruse W Int J Clin Pharmacol 1994

  12. KRONİK TEDAVİ • 1. Hasta eğitimi • Hastalığı hakkında genel bilgiler • Peakflow ölçümleriile tedavinin izlenmesi • İnhalasyon teknikleri • 2. Çevre kontrolü • 3. İlaç tedavisi • Peakflow ölçümleriile tedavinin izlenmesi

  13. Sabah - Akşam Günlük değişkenlik = X100 1/2 (Sabah + Akşam) PEF (L/dk) Tedavi sonrası Sabah Akşam ATAK GÜNLER

  14. KRONİK TEDAVİ • 1. Hasta eğitimi • Hastalığı hakkında genel bilgiler • Peakflow ölçümleriile tedavinin izlenmesi • İnhalasyon teknikleri • 2. Çevre kontrolü • 3. İlaç tedavisi • İnhalasyon teknikleri

  15. Kanıt A Hasta eğitimi hastalığın kontrolünü kolaylaştırıp morbidite ve sağlık kuruluşu başvurularında azalmaya neden olur

  16. Hasta yakından izlenmeli Budesonide (n:311) hafif-orta astım n:1041 Plasebo (n:418) Nedokromil (n:312) 1 yıl 4-6 yıl Yıllık hastaneye yatış Oranı (%) CAMP Research Group New Eng J Med 2000:343;1054

  17. KRONİK TEDAVİ • 1. Hasta eğitimi • Hastalığı hakkında genel bilgiler • Peakflow ölçümleriile tedavinin izlenmesi • İnhalasyon teknikleri • 2. Çevre kontrolü (Koruma) • 3. İlaç tedavisi

  18. Kanıt A Tetikleyici nedenlerin ortamdan uzaklaştırılması astım kontrolünü kolaylaştırır Kanıt B Aktif ve pasif sigara içimi astım kontrolünü güçleştirir, bu nedenle tüm astımlı hastalara sigara içmemeleri önerilir Kanıt B Rinit tedavisi astım semptomlarında düzelmeye neden olur Astımda influenza aşısının yararı ve riskleri konusunda yeterli kanıt yok

  19. Bronkodilatör (semptom giderici) Antiinflamatuar (kontrol edici) İLAÇ TEDAVİSİ

  20. SEMPTOM GİDERİCİLER • Inhaler steroidler • Budesonid • Fluticasone • Beclomethasone • 1.Kısa etkili 2-agonistler • Terbutalin • Salbutamol 2.Antikolinerjikler Ipratropium bromür • 2.LT reseptör antagonistleri • Montelukast • Zafirlukast • 3.Uzun etkili 2-agonistler • Formoterol • Salmeterol 3.Teofilin 4.Yavaş salınan Teofilin 5.Kromonlar KRONİK TEDAVİ KONTROL EDİCİİLAÇLAR

  21. Kanıt A Uzun etkili beta-2 agonistler antiinflamatuar olmadıkları için kontrol edici olarak tek başlarına kullanılmamalıdır • Inhaler steroidler • Budesonid • Fluticasone • Beclomethasone Kanıt A Kromonlar ve teofilin zayıf etkili antiinflamatuarlardır • 2.LT reseptör antagonistleri • Montelukast • Zafirlukast • 3.Uzun etkili 2-agonistler • Formoterol • Salmeterol Currie GP CHEST 2002; 122:146-150 Astım 3 aylık inhaler steroid tedavi öncesi sonrası 4.Yavaş salınan Teofilin 5.Kromonlar KRONİK TEDAVİ KONTROL EDİCİİLAÇLAR

  22. İNHALER STEROİDLERİN ASTIM KONTROLÜNDEKİ ROLLERİ • Semptom skoru • Solunum fonksiyonları • Bronş hiperreaktivitesi • Yaşam kalitesi • Atak sayısı ve ağırlığı • Hospitalizasyon • Mortalite • Doğal seyir ? Kanıt A

  23. İNHALER STEROİDLERE YANIT SÜRESİ 100 80 60 40 20 0 Maksimum Yanıt (%) a b c a: Semptomlar b: Solunum fonksiyonları c: Hiperreaktivite 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 Zaman (Ay)

  24. 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 5 4 3 2 1 0 Yüz milyon doz Astım mortalitesi 100.000 de 1973 75 77 79 81 83 85 87 89 91 93 Yıl 2.5 2.0 1.5 1.0 0.5 0.0 Suissa S N Engl J Med 2000:343;332 Suissa S J Clin Epidemiol 1997:50;1079 Astım ölüm oranı 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Yıllık inhaler steroid kullanımı (kutu) İNHALER STEROİDLERİN ASTIM MORTALİTESİNE ETKİSİ • Suissa S Thorax 2002;57:880 • İnhaler steroidlerin düzenli • kullanılması astım nedeniyle • Hastane yatışında %31 • Mükerrer yatışlarda %39 azalmaya neden oluyor

  25. Oral Steroid Kombine Tedavi ASTIM TEDAVİ PROTOKOLÜ İnhaler Steroid (günlük doz) 0 g 500 g 1000 g 2000 g İnhaler Steroid Gerektiğinde Hızlı Etkili 2 Agonist Hasta Eğitimi ve Çevre Kontrolü Hafif Hafif Orta Ağır İntermittan Persistan ASTIM AĞIRLIĞI

  26. İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • Semptom haftada 1 den çok, • günde 1 den az • Gece ayda 2 den çok • Ataklar aktiviteleri etkiliyor • FEV1 veya PEF >%80 • PEF değişkenliği %20-30 • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri • Semptom haftada 1 den az • Gece ayda 2 den az • Ataklar hafif • FEV1 veya PEF >%80 • PEF değişkenliği <%20 KONTROL EDİCİ: Yok Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  27. 50 40 30 20 10 0 140 120 100 80 60 40 20 0 Erken inhaler steroid Geç inhaler steroid PEF (L/dk) PEF de değişme (L/dk) Birinci hafta Altıncı hafta Onikinci ay Sabah Akşam Sabah Akşam Sabah Akşam <6 ay 6-12 ay 1-2 yıl 2-5 yıl 5-10 yıl >10 yıl Tedavi öncesi astım semptomlarının süresi Haahtela T N Engl J Med 1994; 331: 700 Selroos O Chest 1995: 108; 1228 ERKEN BAŞLANAN İNHALER STEROİDLERİN ASTIMIN DOĞAL SEYRİNE ETKİSİ

  28. İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri KONTROL EDİCİ: Yok BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Kanıt A Hafif persistan astımda ilk seçenek kontrol edici ilaç düşük doz inhaler steroidtir Kanıt A Steroid dışında diğer kontrol edici bir ilaç başlanan hastalarda 4 hafta içerisinde istenen yanıt alınamıyorsa inhaler steroide geçilmelidir Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  29. İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • Her gün semptom var • Gece haftada 1 den fazla • Ataklar aktiviteleri etkiliyor • Her gün -2 kullanımı • FEV1 veya PEF %60-80 • PEF değişkenliği >%30 • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri KONTROL EDİCİ: Yok BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  30. Yarar/Zarar Yarar/Zarar İNHALER STEROİDLERDE DOZ-YANIT EĞRİSİ YANIT Etki Yan Etki DOZ Pedersen S Allergy 1977

  31. Kanıt A Orta persistan astımda inhaler steroide ek tedavide ilk seçenek ilaç uzun etkili beta-2 agonistlerdir • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri KONTROL EDİCİ: Yok BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Kanıt A İnhaler steroid doz arttırımı yerine ikinci bir kontrol edici ilaç eklenir Tetikleyicilerin eliminasyonu Kanıt B Orta persistan astımda inhaler steroide eklenen LT antagonistlerinin astım kontrolünde yararı olabilir, ancak uzun etkili beta-2 agonistler kadar etkili değildir BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Kanıt B Orta persistan astımda inhaler steroide eklenen teofilin astım kontrolünü kolaylaştırabilen ucuz bir seçenektir. Ancak uzun etkili beta-2 agonistler kadar etkili değildir (Kanıt A) Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Kanıt B Aspirine bağlı astımda inhaler steroid tedavisine eklenen anti-lökotrienler astım kontrolünü kolaylaştırır Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  32. Her gün semptom var • Çok sık gece semptomu • Sık atak • Kısıtlanmış günlük aktivite • FEV1 veya PEF < %60 • PEF değişkenliği >%30 • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri KONTROL EDİCİ: Yok BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu Kanıt A Ağır persistan astım tedavisinde yüksek doz inhaler steroid uzun etkili beta-2 agonist ile birlikte verilir. Gerekirse üçüncü kontrol edici bir ilaç eklenir. Kontrol altına alınamayan hastada uzun süreli oral steroid kullanılır BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  33. İLK SEÇENEK • Inhale steroid (>1000 g BDP eşit) ve uzun etkili ß2-agonist • Gerekirse oral steroid veya teofilin veya Lökotrien • antagonisti • DİĞER SEÇENEKLER • Inhale steroid (500-1000 g) • + Teofilin veya oral uzun • etkili ß2veya Lökotrien ant. • >1000 g inhaler steroid • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (200-1000 g • BDP ye eşit doz) • + uzun etkili ß2-agonist • İLK SEÇENEK • Inhale steroid (<500 g BDP • ye eşit doz) • DİĞER SEÇENEKLER • Teofilin • Kromon • Lökotrien antagonistleri KONTROL EDİCİ: Yok BASAMAK 4: AĞIR PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu Kanıt D Hastaya maksimum tedavi başlanır, kontrol altına alındıktan sonra doz ve ilaç çeşidi azaltılır BASAMAK 3: ORTA PERSİSTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu İnhaler steroid kullanan hastalarda proflaktik osteoporoz tedavisi gerekip gerekmediği konusunda yeterli kanıt yok BASAMAK2: HAFİF PERSİSTAN Gerektiğinde hızlı etkili ß2-agonist Tetikleyicilerin eliminasyonu Semptom giderici olarak formoterol kullanılması için yeterli kanıt yok (RELIEF) BASAMAK1: HAFİF İNTERMİTTAN Tetikleyicilerin eliminasyonu GİNA-2002 TEDAVİ

  34. Atak Tedavisi Atak Tedavisi Atak Tedavisi KRONİK TEDAVİ ASTIM TEDAVİSİ Akut İnflamatuar ataklar Kronik İnflamasyon Yapısal Değişiklikler Zaman Yıllar

  35. Atak tanımı • Atak nedenleri • Kronik tedavinin yetersiz ve uygunsuz yapılması • Tetik çeken faktörlerle yoğun olarak karşılaşma • Viral solunum yolu enfeksiyonları • Allerjen maruziyeti • Kirli hava • İlaçlar (Beta-bloker, Aspirin)

  36. Semptomlar, Muayene ve Laboratuar bulguları Semptomlar: Nefes darlığı Wheezing Öksürük Göğüste sıkışma hissi Fizik Muayene: Taşikardi Takipne Ronküs Retraksiyonlar Laboratuar: Kan gazları Solunum Fonksiyon testleri (Peak-flow metre)

  37. PEF (L/dk) HIZLI GELİŞEN ATAK Tedavi sonrası YAVAŞ GELİŞEN ATAK GÜNLER PEF (L/dk) Tedavi sonrası GÜNLER

  38. Yüksek riskli hastalar • Daha önce yaşamı tehdit eden atak öyküsü • Son bir yıl içerisinde acil servis veya hastaneye yatış öyküsü olan • İnhaler steroid kullanmayan • Aşırı beta agonist (1 kutu/ay) kullanan • Uyumsuz • Psikososyal sorunları olan hastalar • Kelimeler ile konuşabiliyor • Yoğun ronküsleri var • Nabız >100 • Solunum >25 • Sessiz akciğer • Siyanoz • Bradikardi PEF < %50 Hipoksi, normokapni, hiperkapni ATAK TEDAVİSİ Atağın ağırlığının saptanması Kısa öykü Fizik muayene PEF ölçümü Kan gazı

  39. TEDAVİ • Oksijen • Kısa etkili ß2 agonist • Terbutalin (Bricanyl) • Salbutamol (Ventolin) • 3.Sistemik steroid

  40. Her 20 dakikada bir 8-10 nefes Terbutalin veya Salbutamol aerosol

  41. Her 20 dakikada bir 5 mg Salbutamol nebül Kanıt A Spacer ile verilen bronkodilatör ilaçlar en az nebülizörlerle verilenler katar etkilidir

  42. TEDAVİ • Oksijen • Kısa etkili ß2 agonist • Salbutamol (Ventolin) • Terbutalin (Bricanyl) • 3. Sistemik steroid • Oral veya İV 40-80 mg prednizolon Kanıt A Steroidler atağın hızla düzelmesine neden olurlar. Dolayısıyla hafif atak dışında tüm ataklarda mutlaka sistemik steroid başlanmalıdır Kanıt B Atakta oral kullanılan steroidler intravenöz steroidler kadar etkilidir Kanıt B Birkaç gün ya da hafta verilen sistemik steroidin doz azaltılarak kesilmesinin hiçbir yararı yoktur Kanıt B Günde verilen 40-80 mg prednizolon atak tedavisi için yeterlidir.

  43. ATAĞIN İZLENMESİ Hasta 15 dakikada bir değerlendirilir. Bir-iki saat sonunda; • ß2 agonistler 4, steroidler 6 saat arayla verilmeye başlanır. Hasta düzeldikçe doz araları açılır. • Tamamen düzeldikten sonra eğitimi yapılır, kronik tedavi protokolüne geçilir, bu tedavi ile 24 saat gözlendikten sonra taburcu edilir. • Oral steroid 5-7 gün daha kullanılır. İyi yanıt varsa Semptomlar azalmış, klinik bulgular düzelmiş ve PEF>%70 ise

  44. HASTANEYE YATIRILIR Bir saat içerisinde iyi yanıt yoksa; • Yüksek riskli hasta ise • Semptomlar devam ediyor veya artıyorsa • Aşırı nefes darlığı, ajitasyon, takipne(>25) takikardi (>100) ve yoğun ronküsleri varsa • PEF %70 in üzerine çıkmıyorsa • Hipoksemi düzelmiyorsa • Hiperkapni varsa

  45. Hastanede Tedavi Kanıt A Hızlı etkili 2 agonist ile antikolinerjiklerin birlikte verilmesi ayrı ayrı verilmesine göre daha etkin bronkodilatasyon sağlar • Oksijen daha yüksek fraksiyonda verilir • ß2 agonistler daha sık aralıklarla ve daha yüksek dozlarda tekrarlanır • Steroid dozu tekrarlanır • Tedaviye İpratropium bromür (Atrovent) nebül 0.5 mg eklenir, 2-4 saatte bir tekrarlanır • Aminofilin yükleme dozu 1 ampul (5-6 mg/kg) >20 dk da infüzyonla, idame dozu 3 ampul (0.6-0.9 mg/kg/st) 24 saatte yavaş infüzyonla verilebilir • Komplikasyon araştırılır

  46. ASTIM ATAĞINDA ÖLÜM NEDENLERİ • Atağın hasta, ya da hekim tarafından ciddiye alınmaması ve gözardı edilmesi • Yetersiz ve uygunsuz tedavi • Zamanında sistemik steroid tedavisine • başlanmaması “Astım atağında ölümler ancak erken tanı ve kısa sürede başlanan yeterli tedavi ile önlenebilir”

More Related