Examen Clinique Eléments d’orientation Territoire vasculaire Signes de gravité TDM CEREBRAL +++

1. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUXConduite à tenir devant un déficit focalDr. BREGIGEON, Service de Neurologie, Hopital Laveran • Examen Clinique • Eléments d’orientation • Territoire vasculaire • Signes de gravité • TDM CEREBRAL +++ • Place de l’IRM • Prise en charge thérapeutique à la phase aiguë 3 diagnostics : - AIC - Hématome - Phlébite

2. PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE • 1ère cause de handicap • 75% des patients • Seuls 25% des patients reprennent le travail • 2 ème cause de démence • 3ème cause de décès • (infarctus du myocarde et cancers)

3. PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE • Population occidentale de 1million d ’habitants • Cas incidents • 500 AIT • 2400 AVC (75% 1er AVC) • A un an: • 700 décès (29%) • 600 survivants dépendants (25%) • 1100 survivants indépendants (46%) • Cas prévalents • 12000 patients dont 800 (7%) récidives à un an

4. AVC • Infarctus: • Obstruction totale d ’une artère cérébrale par un thrombus d ’origine vasculaire ou cardiaque INFARCTUS/80% HEMORRAGIE 20%

5. MECANISMES • Mécanisme embolique • Accident hémodynamique • Origine posturale • Intervention chirurgicale • Spasme • hie méningée • Hyperviscosité

6. MECANISMES

7. VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation postérieure

8. VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation postérieure

9. VASCULARISATION CEREBRALE • Circulation antérieure

10. VASCULARISATION • Circulation antérieure

11. VASCULARISATION • Circulation antérieure

12. VASCULARISATION • Circulation antérieure

14. DIAGNOSTIC CLINIQUE • Déficit neurologique BRUTAL, FOCAL, • Territoire vasculaire (AIC +++) • PAS de signe clinique permettant de différencier ischémie / hémorragie, MAIS à retenir: • pour un hématome : céphalées + fréquentes que dans AIC • pour une phlébite : association déficit focal + céphalées + crise • pour un AIC: certains signes comme Claude Bernard Horner (dissection carotide)

15. Accident ischémique cérébral CLINIQUE : AIT (< 24 h) / AIC Territoire Carotidien •ACM - superficiel •déficit brachiofacial Mb sup>Mb inf • aphasie si hémisph. domint •héminégligence si hemisph mineur HLH - pfd : déficit proportionnel •ACA - hémiparésie crurale - Sd frontal TerritoireVertébrobasilaire • ACP - HLH controlatérale, parfois isolée - Anomie sélective, prosopagnosie • AIC cérébelleux - vertiges, Sd cérébelleux • AIC tronc cérébral - Association nerf crânien + voie longue - Diplopie, dysarthrie, vertiges +++ - Déficit bilatéral, trbles de la vigilance

16. DIAGNOSTIC CLINIQUE (2)CAT • HDM +++ : heure de début précise • Examen neurologique • Territoire vasculaire • Scores neurologique • Signes de gravité • trouble de la vigilance • asymétrie pupillaire • déviation tête et yeux • atteinte bilatérale • AIC en évolution ou AIT répétés • Examen général +++ • Température • FC, TA • Examen cardio-respiratoire • Glycémie capillaire

17. BILAN • TDM cérébrale • IRM cérébrale

18. Signe du delta vide hématome Hypodensité précoce Hyperdensité sylvienne TDM ?

19. TERRITOIRE

24. TOPOGRAPHIE • Début brutal • Préciser l ’heure de début++ • Niveau de conscience • Sylvien superficiel droit

25. TOPOGRAPHIE • AVC sylvien superficiel • Aphasie motrice • Déficit moteur droit modéré prédominant au mb sup

26. TOPOGRAPHIE • Sylvien total • Sylvien profond +superficiel Déviation yeux à droite, hémiplégie G totale proportionnelle, Anton babinski, HLH gauche, somnolence

27. TOPOGRAPHIE AVC SYLVIEN GAUCHE

28. TDM CEREBRALEà la phase aiguë de l ’AIC • NORMALE ou • SIGNES PRECOCES • Effacement limites ny lenticulaire • Effacement ruban insulaire • Effacement sillons corticaux • Hypodensité précoce • Hyperdensité spont. artère sylvien.

29. IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE FLAIR Diffusion Angio-IRM IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal Accident ischémique à 120 minutes

30. IRM CEREBRALE • Précocité du diagnostic • Anatomie exacte de l ’infarctus • Intérêt si thrombolyse+++

31. IRM CEREBRALE

32. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATEMesures générales • Hospitalisation en unité spécialisée si possible (AVC < 6h) • Repos strict au lit, Surveillance FC, PA, T°, HGT, SaO2, SCOPE • RESPECTER TA +++: ne traiter que si PA >220/12O mm Hg (arrêt ou diminution des trts antihypertenseurs), si trt : max de 20 mm Hg • Traitement antipyrétique et/ou antibio si nécessaire (vessie de glace) • Traitement de l’hyperglycémie : protocole insuline • Correction d’une hypoxie : O2 nasal • Trt éventuel de l'œdème cérébral (mannitol ?) • SNG si trouble de la déglutition, sonde urinaire • Prévention de l’ulcère de stress

33. Objectif : recanalisat. Artère Indications Heure début précise Début à moins de 3 heures Déficit stable (pas si récupère) au TDM: Pas d ’hémorragie Œdème déjà visible Contre-indications celles de la thrombolyse ! TA élevée, HGT élevé Procédure: rtPA (Actilyse) IV dose totale :0.9 mg/kg bolus 10% IVSE sur heure le reste surveillance neuro TA HGT CONDUITE A TENIR IMMEDIATE AIC < 3 heures : THROMBOLYSE IV

34. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (1) • ANTICOAGULANT EFFICACE : Indications « acceptées »: • Embolie d’origine cardiaque prouvée ou hautement probable • Dissection artérielle • Sténose carotidienne serrée symptomatique pré-chirurgicale • Déficit en protéine C, S ou AT III • Sténoses intracrâniennes symptomatiques • AIT répétés ou AIC évolutifs, et thrombose tronc basilaire • Contre-indications: • Hémorragie au scanner cérébral • AVC massif • HTA non contrôlée • Microangiopathie cérébrale sévère

35. AIC : CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Traitement spécifique (2) • En pratique • Anticoagulant efficace si indication formelle • Héparine IVSE ou HBPM • Si pas indication formelle Anticoag. : • Antiagrégants plaquettaires (Aspirine 250 mg) + • HBPM préventif (Lovenox SC 0,4 ml/j)

36. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION D ’AVC DE MOINS DE 6 H • DEFINITION : installation brutale d ’un déficit neurologique focal DESL ’ARRIVEE DU PATIENT : 1) INTERROGATOIRE (patients, famille, témoins) : •noter l ’heure exacte du début des symptômes (déficit constaté le matin au réveil ?) • suspicion de crise d ’épilepsie inaugurale • notion de céphalées (hémorragie méningée, thrombophlébite cérébrale, hématome…) • contre indications à la thrombolyse (infarctus ou hémorragie récents, chir. récente, anticoag) • contre indication à l ’IRM (pacemaker, valves, stent récents) 2) Évaluer et surveiller les fonctions vitales : TA,pouls,FR, SaO2 (ne traiter l ’HTA que si > à 220/ 120 mm Hg) 3)Mesurer la glycémie capillaire et la température (traitement immédiat) 4) Evaluer la gravité neurologique : examen clinique (score NIHSS), trouble de la vigilance Glasgow, déviation de la tête et des yeux, asymétrie pupillaire 5 ) ECG systématique 6)Prélèvements biologiques urgents : coag, NFS plaquettes, Ht, iono sang, glycémie 7) Poser une VVP avec du sérum physiologique CONTACTER IMMEDIATEMENT UN SERVICE D’ UCV

37. BILAN • CARDIOLOGIQUE • ECG • Echographie cardiaque • ETT, ETO • Holter ECG

38. BILAN • VASCULAIRE • Doppler cervical • Doppler transcrânien • Angiographie • Numérisée (morbidité 1%) • ARM

39. PRONOSTIC • 1/3 des infarctus meurent le 1er mois • Eléments pronostic • Altération de la conscience • L ’âge • Survie à six mois (65% <75 ans; 33% >85 ans) • Rapidité d ’installation et caractère massif du déficit

40. AIT: URGENCE ABSOLUE • AVANT, déficit neurologique régressif en moins de 24 heures, depuis 2005, épisode bref de dysfonctionnement neuro. dû à une ischémie focale(< 1heure typiquement) avec IRM normale • Risque AVC 5% à 48 H et 10% à 1 mois • Meilleure opportunité de prévention de l ’infarctus

41. TRAITEMENT • Prévention secondaire • Traitement des facteurs de risque • Pression artérielle • < 130/85 étude PROGRESS, TA normale: < à 120/80 • Cholestérol • Statines (cible:LDL cholestérol< 1g) , étude SPARCLE • Tabac • Sevrage (patch+ zyban) • Activité physique

42. TRAITEMENT • Prévention secondaire • Traitement des facteurs de risque • Régime • Poids • Diabète (20% des infarctus)

43. TRAITEMENT • Prévention secondaire • Traitement antiplaquettaire • Aspirine (75 à 300mg) • Asasantine (2 fois plus efficace que aspirine) • Plavix • Anticoagulants • Thrombus cardiaque,ACFA, myocardiopathies dilatées • Dissections

44. TRAITEMENT • Prévention secondaire • Traitements focaux • Endarteriectomie carotidienne (> 70%) • Angioplastie avec stent (étude SAPPHIRE) si CI

45. TRAITEMENT • Kinésithérapie • Orthophoniste • Psychothérapie

46. Traitements dont l ’efficacité est prouvée en phase aiguë des AVC • Population:1 million d ’habitants (2400 AVC/ an) • Critère de jugement:décès ou dépendance

47. CONCLUSION • Progrès considérables dans la prise en charge des infarctus cérébraux • Création d ’unités neurovasculaires • Thrombolyse

48. CONCLUSION • Réduction de 30% de l ’incidence des AVC durant ces 30 années (TTT HTA) • Réduction de 20% du risque de récidive (AAP) • Réduction de 70% des infarctus sur ACFA • Réduction de 70% du RR de récidive sur endartériectomie

49. HEMATOME CEREBRAL • Clinique : • Déficit focal aigu • Céphalées et crises un peu + fqtes • TDM +++ : fait le diagnostic • Hyperdensité spontanée • distinction • hématome profond (nyx gris) • hématome cortical Rechercher: si trt anticoagulant?

50. HEMATOME CEREBRAL :Conduite à tenir • Si hématome profond (cause HTA+++) • contrôle TA (sans diminuer en dessous de 160/80) • Mesures générales (cf) et surveillance neuro et TDM • Si hématome cortical • recherche malfo artérioveineuse (angio TDM ou artério) • Contrôle TA, mesure générales, • Surveillance neuro et TDM • Traitement anti-épileptique si crise • Indications chirurgicales rares +++ (sauf DVE)