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Physiopathologie des stents coronariens

Physiopathologie des stents coronariens. Dr P.Merveille Dr N.Preumont Dr M.ElMourad. AMUB 5/9/2014. Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale. ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE. Processus lent et progressif

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Physiopathologie des stents coronariens

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Presentation Transcript

  1. Physiopathologie des stents coronariens DrP.Merveille DrN.Preumont DrM.ElMourad AMUB 5/9/2014

  2. Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale

  3. ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE • Processus lent et progressif • Réduction de la lumière de l’artère • Prédisposition génétique • Facteurs de risque • Hypercholestérolémie • Tabagisme • Hypertension • Diabète • Surcharge pondérale • … Caillot (thrombus) = accélération

  4. ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE 0 % 90 % 30 % 65 % Obstruction : REDUCTION PROGRESSIVE DU DIAMETRE DE LA LUMIERE: STENOSE « SIGNIFICATIVE » ALTERATIONS FONCTIONNELLES VAISSEAUX EPICARDIQUES et/ou MICROCIRCULATION Déséquilibre entre les apports (O2) et les besoins (effort) = ISCHEMIE

  5. ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE = atteinte des vaisseaux proximaux NB: Atteinte proximale et distale possible si diabète

  6. Début 1977: Gruntzig: 1ère procédureballon (PTCA, Angioplastie)

  7. BALLON Plaque (intima) Recul élastique Après angioplastie Hyperplasie Neointimale (resténose) STENT Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

  8. Recoil Mauvais résultats Dissection Flaps Occlusion >24h Situations difficiles: -> Invention des stents

  9. ANGIOPLASTIE = STENT Nouveaux risques : Thrombose de stent Resténose « intrastent » Néoathéromatose « intrastent »

  10. EVOLUTION HISTORIQUE DE L’ANGIOPLASTIE CORONAIRE 1977 1988 2001 - 2003 Andreas Gruntzig réalise la première angioplastie coronaire à Zurich, en Suisse Julio Palmaz et Richard Schatz developpent un stent en acier inoxydable destiné aux artères coronaires Les stents à élution de médicament sont introduits en Europe puis aux USA Les chercheurs développent les premiers concepts de dispositifs biorésorbables destinés à fonctionner comme un étayage temporaire dans les artères coronaires Des chercheurs japonais implantent le premier implant biorésorbable en PLLA dans des artères coronaires humaines (Igaki-Tamai) Premier essai clinique humain destiné à évaluer un implant à élution de médicamente, totalement bio-absorbable 1983 1999 2006

  11. Projet Clarifier: • la structure des stents • le fonctionnement “physiologique” • les complications “pathologiques” • leurprévention et leurtraitement • Faciliter la communication pour unemeilleureprise en charge des patients

  12. 1.Présentation des acteurs • Bare Metal Stent (BMS, stent nu, métallique…) Amélioration au fil des ans -> alliages Cr-Co Mailles plus fines, plus souples, plus délivrables • Drug Eluting Stent 1ère génération (DES I, stent coaté, pharmacologique, actif,…) Cypher et Taxus Système: ballon+ stent métallique + Coating + Drogue • Drug Eluting Stent 2ème et 3ème génération Xience et Resolute Nobori, Orsiro, Biomatrix, … Système: ballon + stent métalliqueà plus fines mailles +/- coating moins irritant oubioabsorbable + drogue Limusà dose réduite

  13. DES.1(2)

  14. Présentation des acteurs • Bioabsorbable Vascular Scaffold (BVS, stent bioabsorbable) Système: ballon + scaffold (tuteur-échaffaudage en polymèrebioabsorbable PLLA) – Coating (PDLLA) + drogue Limus

  15. Absorb (Abbott)BioresorbableVascularScaffold (BVS) • Poly (L-lactide)(PLLA) • Naturellement résorbé • Totalementmétabolisé • Poly (D,L-lactide)(PDLLA) • Naturellement résorbé • Totalementmétabolisé • Dosage et cinétique de re-largagesimilaire aux DES • Cathéter • Ballon Implant Biorésorbable Polymère Biorésorbable Everolimus Système de pose

  16. Le polymère dégradé est d'abord remplacé par la matrice extracellulaire puis par des cellules 6 mois 48 mois 36 mois 24 mois 18 mois 12 mois 6 mois 48 mois Modèle d’artère coronaire porcin Données et images Abbott Vascular. Images histologiques d’un model animal porcin.

  17. 2.Comportement “physiologique” • Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable • BMS: plus grand diamètre en aigu, stabiliseimmédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l’endothélium Cicatrisation “définitive” des plaques

  18. BALLON Plaque (intima) Recul élastique Après angioplastie Hyperplasie Neointimale (resténose) STENT Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

  19. Comportement “physiologique” • Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable • BMS: plus grand diamètre en aigu, stabiliseimmédiatement les parois et complications du ballon Colonisation des mailles par l’endothélium (endothélialisation) Cicatrisation “définitive” des plaques • DES: contrôle de l’endothélialisation au minimumutile • BVS:disparitionmécanique en 6 mois, totale en 2 ans avec guérison du vaisseau et plaques dangereusesisolées

  20. 3.Evolutions “pathologiques”: causes et traitement • Thrombose de stent: - Evénementcatastrophique, 30-40% mortalité, STEMI - Toutes les techniques

  21. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 1/ Aigue (0-24h): Association: - Etat du patient (compromissionhémodynamique, diabète, IR, étatd’hypercoagulabilité, …) - Anticoagulation, antiagregationinsuffisanteou résistance des patients àcestraitements - Technique d’implantationimparfaite (dissection résiduelleignorée, protrusion entre les mailles, surtoutdéfautd’apposition) Prévention: - Technique d’implantationoptimale - Anticoagulation aiguesuffisante (Heparine standard, HBPM, Bivalirubine, …) - Traitementantiaggregant double appropriéà la sévérité de la situation (DAPT) (Plavix, Brilique, Effient)

  22. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 2/ Subaigue (24h-1mois): Association: - ArrêtDAPTinapproprié - Résistance àunecomposante DAPT (génétique, inflammation ouallergieprovoquée par le polymèreou la drogue) Prévention: DAPT

  23. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défautd’endothéliastion(surtout DES I)

  24. Non endothélialisation

  25. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois): Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défautd’endothéliastion (surtout DES I) Prévention: - DAPT - Arrêtutilisation DES I

  26. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 3/ Trèstardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défautd’endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose

  27. Peu d’informations pour DES 2-3

  28. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: 3/ Trèstardive (>12mois): Association: - Essentiellement DES I Défautd’endothélialisation Malapposition tardive + Neoatherosclérose Prévention: - +/- 0 (prolongation DAPT inefficace)

  29. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombosesurtout le premier mois Epaisseur des mailles

  30. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombosesurtout le premier mois Epaisseur des mailles Parisurl’avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risquehémorragique, FA, …) - Fréquence des thromboses de stent

  31. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombosesurtout le premier mois Epaisseur des mailles Parisurl’avenir - Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risquehémorragique, FA, …) - Fréquence des thromboses de stent - Traitement: PCI primaire

  32. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Thrombose de stent: Conclusions 1 : • Evénementcatastrophique • Rare, surtout avec stents récents • Arrêt DAPT doitêtreréfléchi et motivé • Importance de l’observancethérapeutique du patient

  33. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Resténose: Définition: Hyperplasieintimale excessive réduisantprogressivement la lumière du stent

  34. BALLON Plaque (intima) Recul élastique Après angioplastie Hyperplasie Neointimale (resténose) STENT Dissection Risque de thrombose Resténose intrastent

  35. LE PROBLEME DE LA RESTENOSE Angioplastie (ballon) 45-45 % Angioplastie + STENT "nu" 20-30 %(BMS, bare metal stent) Angioplastie + STENT "enrobé » 3-6 % (DES, drug eluting stent)

  36. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Resténose: *Définition: Hyperplasieintimale excessive réduisantprogressivement la lumière du stent *Favorisé par: - Procédure trop aggressive - Stenting complexe (bifurcation, superposition, longueur, diamètre, CABG, …) - Inflammation-Allergie - Facteurs patient: diabète, IR, ... *Fréquence: BMS 7% clinique DES 80%

  37. 3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement • Resténose: *Délai: - PTCA: quelquessemaines - BMS: jusque 6 mois - DES: jusque 12 mois *Clinique: - Théoriquementbénin(angorprogressif) - En pratique, 1/3 SCA

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