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Embolie graisseuse post traumatique. DESC réanimation médicale. épidémiologie. Incidence 3.5 à 5% en traumatologie autopsies: 40 à 100% Estèbe AFAR1997 Etiologies: Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin Massage cardiaque externe Chirurgie orthopédique et vertébrale
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Embolie graisseuse post traumatique DESC réanimation médicale
épidémiologie • Incidence • 3.5 à 5% en traumatologie • autopsies: 40 à 100%Estèbe AFAR1997 • Etiologies: • Fractures : os longs , vertèbres , côtes , bassin • Massage cardiaque externe • Chirurgie orthopédique et vertébrale • Blast,traumatisme hépatique Moylan J Trauma 1976
Facteurs favorisants: • Fémur,tibia • Multiplicité des fractures • Réduction incomplète du foyer de fracture • Manœuvres orthopédiques : alésage,enclouage,insertion de prothèse surtout avec ciment Pitto JBJS 1999 • Lésions pulmonaires associées,état de choc Timothy Crit Care Med 1990 • Fracture fermées vs fracture ouverte
Physiopathologie emboles pulmonaires emboles systémiques
Emboles de graisse Obstruction capillaire Lipoproteine lipase Thrombose Fibrino-cruorique additionnelle -Libération AG toxiques -Toxicité directe sur endothelium et pneumocytes -signes ischémiques -hémorragies secondaire -HTAP -augmentation de la perméabilité capillaire -SDRA -œdème vasogénique
Emboles systémiques • Ouverture du foramen ovale favorisée par l’HTAP • Traversée des capillaires pulmonaires par les emboles de petit diamètre • Atteinte cérébrale:hypoxémie +emboles (micro-infarctus et pétéchies)+œdème vasogénique
Forme complète: triade de Gurd • Atteinte respiratoire, neuropsychique et cutanéo-muqueuse • Intervalle libre moyen de 12-24h • Hyperthermie Gurd JBJS 1974 • Formes fulminantes: Début explosif sans intervalle libre • Formes respiratoires prédominantes • Formes cérébrales pures • Atteintes infra-cliniques Timothy Crit Care Med 1990
Atteinte pulmonaire • Gravité variable: du shunt infra clinique au SDRA • Images radiologiques aspécifiques et retardées • Atteinte neurologique : troubles de la vigilance: • Désorientation,agitation,confusion • Coma • Convulsion,signes déficitaires : recherche d’une autre étiologie
Atteinte cutanéo muqueuse: purpura pétéchial Inconstant (moins de 40%), fugace et/ou vagues successives Partie antérieure thorax, cou, aisselles, muqueuse buccale et conjonctive • Lésions du fond d’œil : triade hémorragie,œdème maculaire,nodules
Anomalies biologiques • Thrombopénie, hypofibrinogènémie, CIVD • Anémie hémolytique • Perturbation du bilan lipidique aspécifique Timothy Crit Care Med 1990
LBA • Pourcentage de PNN et macrophages contenant des inclusions lipidiques • Spécificité : • moins de 2% d’inclusions chez patients sains ou SDRA médicaux ChastreAnn Intern Med 1990 • Valeur seuil de 30% dans l’embolie graisseuse • Inclusions retrouvées chez patients traumatisés et médicaux Mimoz Int care med 1995
ETO • Réalisée en per-opératoire • Migration des emboles dans cavités droites: • Introduction du guide d’alignement • Alésage fût diaphysaire,enclouage • introduction de la prothèse avec ciment • Persistance jusqu’à 20 mn après le geste • Selon les séries jusqu’à 100% de migrations • Pell JBJS 1993 1995 Pitto anesthesiology 2002
IRM cérébrale • Images plus précoces et spécifiques • Hypersignaux diffus de substance blanche en T1 • Lésions multiples disséminées en T2 : Oedème vasogénique car réversibles • Séquences en diffusion: • zones de micro-infarctus • Corrélée à gravité clinique et aux lésions anatomiques en expérimentation animale Parizel stroke 2001 Simon AJNR 2004
Traitement spécifique: préventif • Dès la prise en charge: • Immobilisation précoce de tout foyer de fracture • des lieux de l’accident à fixation chirurgicale précoce et définitive • Geste bilatéraux déconseillés • Stratégie chirurgicale d’immobilisation • trou transcortical de décompression • Lavage abondant et sous pression avant l’enclouage • Dispositif de vacuum • Prévention de l’hypovolémie
Traitement curatif = réanimation symptomatique • Formes modérées :oxygénation simple • Formes graves: ventilation artificielle avec modalités respiratoire du SDRA • Lutte contre l’œdème cérébral , prévention des ACSOS • Héparine , alcool IV abandonnés , corticoïdes pas d’efficacité démontrées
Conclusion • Diagnostic avant tout clinique basé sur le contexte et l’association de syndromes cliniques évocateurs • Pronostic dépend de l’atteinte pulmonaire et neurologique : 10 % de mortalité dans les formes graves Evarts Surg ClinNorth Am 1970 • Traitement préventif: contention et techniques chirurgicales