Colecistitis aguda alitiásica

1. Colecistitis aguda alitiásica Caso clínico Dr Raúl Rojas

2. Escenario clínico • Varón de 65 años vive en área rural, que presenta un cuadro pseudogripal con polimialgias de 5 días y dolor abdominal de 2 días de duración. • Sensibilidad localizada en hipocondrio derecho. Dudoso Murphy.

3. Análisis

4. Escenario clínico • Radiografía de Tórax

5. Escenario clínico • Eco-abdominal: Ausencia de colelitiasis. Vesícula sin signos inflamatorios.

6. Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos) • Exploración Física: • Taquicardia, taquipnea, SatO2 89(FiO2 a 0.5), Tª37ºC. • Hipoventilación y crepitantes en bases. • Abdomen doloroso con signos de peritonitis. • Análisis: • Hb 12.510.8 • Plq 4000030000 • Creat 4.24.8

7. Escenario clínico DIA 2(Unidad de críticos) • IRA oligúrica. • SDRA. • Trombocitopenia. • Anemia. Sospecha Diagnóstica: Sepsis de origen Abdominal Vs Pulmonar.

8. Escenario Clínico Ingreso en UMI • Ventilación Mecánica. • Soporte con catecolaminas. • Hemodiálisis. • Tto Antibiótico.

9. Escenario Clínico Ingreso en UMI • Evolución: Persisten manifestaciones de sepsis y se comprueba ictericia con bilirrubina progresivamente creciente hasta 30mg/dL con citolisis GOT 440/GPT 319 y discreta colestasis. • Nueva Ecografía: • Hepatomegalia discreta, dilatación mínima del colédoco (1cm) sin dilatación de la VB.intrahepática. Vesícula distendida, alitiásica (11cm longitudinal). Líquido libre intraperitoneal.

10. Escenario Clínico • Nueva consulta con cirugía. • Se decide laparotomía por sospecha de sepsis de origen biliar. • Se practica colecistectomía. • Examen A.patológico: colecistitis aguda inespecífica. Ausencia de colelitiasis.

11. Colecistitis aguda alitiásica “Inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de cálculos” Glen F. Ann Surg 126:411.1947

12. Etiología • Pacientes operados, quemados y politraumáticos. • Infecciones: candida, leptospirosis, salmonella, colera, malaria, brucellosis, ascaris, echinococcus y CMV y cripospiridium en pacientes con SIDA. Philip S. Current Gastroenterology Reports 2003,5:302-309

13. Patogenia • Multifactorial. • Estasis biliar (ausencia de contractibilidad de la vesícula). • Incremento de la viscosidad y la toxicidad de la bilis . • Isquemia de la vesícula.

14. Diagnóstico • Clínica poco expresiva • Dolor, signo de Murphy. • Fiebre, leucocitosis e hiperamilasemia • Sépsi sin causa evidente

15. Ecografía • Pared vesicular engrosada >4mm en ausencia de ascítis o hipoalbuminemia (<3.2g/dl) • Signo de Murphy ecográfico • Acumulación de líquido pericolecístico Sensibilidad 67-92% y Especificidad del 90% Mirvis SE. AJR 147:1171,1986

16. Tomografía computerizada • Similares resultados que la Ecografía • Mirvis SE. AJR 147:1171,1986 • Ventaja • Excluye otra patología intraabdominal. • Desventaja • Requiere el traslado del paciente al aparato.

17. Centellografía hepatobiliar • Colecistitis aguda si no se visualiza la vesícula biliar con excreción normal de contraste hacia colédoco y duodeno. Mejor sensibilidad pero peor especificidad Mariat G. Intesive Care Med 2000,26:1658-1663

18. Tratamiento • Intervención precoz • FASE I • Estabilidad hemodinámica. • Tratamiento antibiótico. • FASE II • Colecistectomía quirúrgica o colecistostomía • Colecistostomía percutánea (control del 85-90%) • AJR 1991,156:1163-1166 • Colecistostomía endoscópica transpapilar

19. Colecistostomía endoscópica transpapilar • Técnica: • Llevar con una guía una sonda nasobiliar hasta la vesícula aspirando el contenido y lavando con N-acetilcisteína al 1%. • Ventaja: • En pacientes que no toleran el abordaje percutáneo. • Desventaja: • Difícil y cara.

20. Postoperatorio Colecistitis leve Ictericia Insuficiencia Renal SDRA Ausencia de colangitis INCONGRUENCIA Hallazgos operatorios Cuadro clínico

21. Diagnóstico diferencial • Posibilidad de leptospirosis • La familia refiere que vive en área rural y que da de beber a animales en una charca cercana.

22. Leptospirosis

23. LEPTOSPIROSIS • Son espiroquetas

24. LEPTOSPIROSIS • Leve: • Proceso pseudogripal (cefaleas y mialgias). • Grave (Sd Weil):Se caracteriza por ictericia, alteraciones de la función renal, diátesis hemorrágica, sufusión conjuntival y hepatomegalia.

25. Diagnóstico • Laboratorio: • HG: Leucocitosis, trombopenia, TP alargado y VSG ↑. • BQ: Función renal alterada, bilirrubina↑, FA, transaminas↑ y CK ↑. • LCR: proteínas↑, Células↑, glucosa normal

26. Diagnóstico • Aislamiento y cultivo. • En sangre y en LCR los primeros 10d; en orina varias semanas. Análisis en campo oscuro. • Cultivo en medio Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harris (EMJH). • Serología. • Destacan la Prueba de aglutinación microscópica (PAM o MAT) y IgM-ELISA.

27. IgM-ELISA

28. Tratamiento • E. Dale Everett (2003) Revisión en Up to Date. • Penicilina , tetraciclina, cloranfenicol y Eritromicina han demostrado “in vitro” actividad en animales. • La Doxiciclina en estadios iniciales acorta la enfermedad y su eliminación en orina. McClain JB. Ann Intern Med 1984;100:696 • La Penicilina en estadios tardios acorta la enfermedad y su eliminación en orina. Watt G. Lancet 1988;1:433

29. Tratamiento • Guidugli F y col. (2000) • N=150 • Doxiciclina o penicilina Vs placebo. • No evidencia clara para su recomendación pero si parece beneficiosa.

30. Tratamiento • Costa E. (2003) • N=253. • Pacientes con más de 4 días sintomático con leptospirosis grave. • Penicilina Vs placebo. • No evidencias de beneficios del inicio del tratamiento tras 4 días sintomático.

31. Tratamiento • Panaphut T y col (2003). • N=173 • Ceftriaxona o Penicilina G sódica. • Similar efectividad para leptospirosis severa.

32. Conclusión SINDROME DE WEIL