Tratamiento médico

1. Tratamiento médico • Reducir la progresión. • Aumentar la regresión. • Tratar los factores de riesgo. • Actualmente la aspirina a 325 mg/día es el antiagregante plaquetario más aceptado.

2. Técnicas básicas de cirugía arterial A n a s t o m o s i s a r t e r i a l e s

3. Puente

5. Endarterectomía quirúrgica

7. Reestenosis posterior a endarterectomía de la arteria femoral.

8. 8 meses después.

9. Angioplastía percutánea y prótesis endovascular.

11. Tratamiento trombolítico • Los fármacos fibrinolíticos favorecen la conversión del plasminógeno en plasmina. • La plasmina lisa el coagulo de fibrina. • Un cateter guiado por angiografía tiene la mayor eficiencia.

12. Enfermedad tromboembólica guiada • Reto quirúrgico. • Morbimortalidad significativa. • 8% - 22% de tasa de perdida de extremidad. • Y mortalidad perioperatoria de 10 – 17%. • Diagnóstico rápido. • Tratamiento rápido.

13. Enfermedad Tromboembólica aguda.Fisiopatología. • Cerebro tolera isquemia 4 – 8 minutos. • Corazón 17 – 20 minutos. • Extremidad inferior 5-6 hr. • Piel y hueso muy resistentes. • El nervio es muy sensible. • El musculo esquelético recibe el 71% del flujo sanguíneo en reposo.

14. Síndrome de reperfusión • Al reperfundir los músculos esqueléticos liberan iones intracelulares. • Proteínas estructurales. • Enzimas. • Con el consiguiente síndrome mionefropático. • Acidosis láctica. • Hiperpotasemia. • Y la mioglobina que se elimina a través de riñones.

15. Síndrome de reperfusión • Disfunción de la membrana celular . • Edema intracelular e intersticial. • Se produce síndrome compartamental. • Si se deja aumentar por encima de la presión de perfusión tisular (30mmHg) Hay que actuar rápido. • Fasciotomía es la solución. • Radicales libres de Oxigeno son los que causan el mayor daño.

16. Enfermedad tromboembólica aguda.Etiología • Cardiógena . 80% • Fibrilación auricular 50% • Infarto de miocardio 25% • Otra 5% • No cardiaca 10% • Enfermedad aneurismática 6% • Arteria proximal 3% • Embolosparadojicos 1%

17. Enfermedad tromboembólica aguda Embolo cardiogeno en la bifurcación aortica

18. Embolo femoral con menisco en su borde superior

19. Embolo distal ocluyendo la arteria poplítea derecha.

20. Trombosis • Se produce en vasos que están alterados por ateroesclerosis preexistente. • Hay vasos colaterales. • La isquemia es menos grave. • Antecedentes de claudicación. • Más frecuente la femoral superficial. • Aneurismas de arteria poplítea.

21. Trombosis • Estados de hipercoagulabilidad mas frecuentes son déficit de antitrombina III. • Anticoagulante lúpico. • Deficit de proteina C.

22. Manifestaciones clínicas y evaluación • Las 5 “P” • Dolor (Pain) • Palidez • Pulso (Ausente) • Parestesias • Paralisis

23. Manifestaciones clínicas • El dolor es lo más característica ¡Subito! ¡Intenso! • La personas busca auxilio médico inmediatamente. • La palidez puede ser de aspecto cereo. • El pulso debe de poner en alerta al cirujano del sitio de la oclusión.

24. Trombosis • La ausencia de dolor. • La debilidad o paralisis. • La rigidez muscular. • Son signos de isquemia grave. • Y el tratamiento es la amputación de la extremidad.

25. Trombosis • El tratamiento es más complejo que la arteriotomia simple con extracción del coagulo que se utiliza en la oclusión embólica. • La mejor manera es evaluar a estos pacientes con una arteriografía completa para definir el abordaje optimo de la revascularización.

26. Tratamiento de la oclusión embólica • Se debe anticoagular a los pacientes que tienen una oclusión arterial aguda con un bolo de heparina IV 5000 – 10,000 U.I. y después 1000 U.I./hora. • Después el abordaje de la arteria femoral común superficial o poplítea con catéter de Fogarty.

27. Tratamiento de la oclusión embolica • Primero una arteriografía. • Después la trombolisis. • Y posteriormente se planea la revascularización que puede ser un injerto extra anatómico.

28. Síndrome compartamental • La reperfusión causa una lesión que se manifiesta como edema intercelular e intersticial. • Es independientemente si es embolia o trombosis. • En la extremidad inferior es la pantorrilla la más afectada. • El tratamiento es fasciotomía.

29. Enfermedad oclusiva crónica de las extremidades inferiores. • Los pacientes que tienen claudicación intermitente presentan dolor isquémico reproducible. • Tienen riesgo de muerte cardiovascular. • Pero tienen bajo riesgo de perdida de la extremidad. • Mas de la mitad tienen mejoría con tratamiento conservador.

30. El dolor en reposo se presenta cuando el flujo sanguíneo es inadecuado para satisfacer las demandas metabólicas. • Se localiza en el antepie. • Cuelga la extremidad afectada del borde de la cama.

31. Atrofia

32. Perdida del vello

35. Evaluación • I.T.B. • Presión segmentaria. • Angiografía. • ARM • Ecografía duplex • Evaluación del riesgo cardíaco.

36. Tratamiento • En enfermedad oclusiva aortoiliaca solo son candidatos a cirugía los que tienen claudicación incapacitante o isquemia que pone en peligro el miembro. • Angioplastia transluminalpercutanea. • Derivación aortofemoral. • Derivación extraanatómica. • Derivación femorofemoral. • Derivación ileofemoral.

37. Enfermedad oclusiva infrainguinal • Es la manifestación más frecuente de arteriopatía oclusiva crónica. • Oclusiva aislada de la femoral superficial se manifiesta como claudicación de los músculos de la pantorrilla. • Oclusión múltiples niveles de femoral superficial, poplítea, tibial anterior tienen dolor en reposo o pérdida tisular isquémica.

38. La mayoría de los fumadores tienen oclusión de arteria femoral superficial y claudicación. • Diabéticos enfermedad tibioperonea y necrosis sin claudicar. • Si solo hay claudicación se tratan de manera conservadora quitan factores de riesgo y un inhibidor de la fosfodiesterasa. (Cilostazol)

39. Arteriopatia Oclusiva Periferica • Si la enfermedad ha avanzado a dolor de reposo y/o necrosis. • Tratamiento quirúrgico para aliviar el dolor y rescatar el miembro. • Si el segmento es corto hacer ATP. • Segmento largo, cirugía de derivación.

40. Injerto venoso invertido

41. Los resultados utilizando safena invertida han sido excelentes. • Tasas de permeabilidad a los 5 años del 75% y el 80% • Tasas de rescate de la extremidad del 90%.

42. Derivación de vena safena mayor in situ. • Tiene la ventaja de anastomosar el cayado de la safena a la femoral. • La ligadura de las afluentes se puede hacer por método endoscópico con grapas.

43. Reconstrucción infrainguinal

44. Derivación Protésica • Con poliéster, Dacron o PTFE • Sobre todo si la anastomosis distal es a la poplítea por arriba de la rodilla.

45. Actualmente hay mucho entusiasmo con la Angioplastia transluminal Percutánea. • Su utilidad es que se puede utilizar por debajo de la rodilla. • Inclusive con colocación de endoprotesis.

46. Isquemia visceral crónica • Si hay una reducción del 60 % de la luz de la arteria renal, hay aumento de secreción de renina. • Hay cambios de vasoconstricción periférica y volumen de líquido extracelular que producen hipertensión. • Menos del 5% de hipertensos son renovascular.

47. Isquemia visceral crónica • Presión arterial diastólica mayor de 115 mmHg. • La prevalencia de hipertensión renovascular es de 15 – 20%. • Y en niños menores de 5 años se acerca al 75%. • Buscan en pacientes que estan en dialisis.

48. Anatomía patológica • La ateroesclerosis es responsable de casi el 90% de los casos de hipertensión renovascular. • Es el doble de frecuente en varones que en mujeres. • El ateroma empieza con la aorta.

49. Isquemia visceral crónica • La displasia fibromuscular es el 2º caso más frecuente de arteriopatía renal. • Fibroplasia de la media - 85% • Displasia perimedial - 10% • Fibroplasia de la intima - 5%