1 / 38

Infecciones Meningocócicas

Infecciones Meningocócicas. Fimbres Baron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Gutierrez Gil Mario Moreno Bravo Alejandro Morales Salas Denys Rey. Definición. Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante .

aria
Download Presentation

Infecciones Meningocócicas

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Infecciones Meningocócicas Fimbres Baron Arturo Gastelum Rosas Emmanuel Gutierrez Gil Mario Moreno Bravo Alejandro Morales Salas Denys Rey

  2. Definición • Neisseria meningitidis agente causal de meningitis meningocócica y meningococemia fulminante. • Raramente: Neumonía, artritis séptica, pericarditis. Evitables por vacunación.

  3. Agente causal • Meningococos son diplococos aerobios gramnegativos, a diferencia de otras neisserias posee capsula de polisacaridos. • Transmisión entre humanos por secreciones respiratorias. • Colonización nasofaríngea o faringe más frecuente.

  4. Microbiología y clasificación • Meningococos clasificados típicamente por sistemas de tipificación serológica: • Diferencias estructurales en capsula (serogrupo) • Proteínas principales en membrana externa • Porina (PorB, serotipo) • Porina menor (PorA, serosubtipo) • Lipooligosacarido (LOS, inmunotipo).

  5. Microbiología y clasificación • Fermentación de azucares: N. gonorrhoeae solo glucosa, N. meningitidis glucosa y maltosa, N. lactamica glucosa, maltosa y lactosa.

  6. Microbiología y clasificación • Varios serogrupos de acuerdo a antigenicidad de sus polisacaridos capsulares. • En todo el mundo, cinco serogrupos son la causa de más del 90% de los casos de enfermedades meningocócica. • Limitación de clasificación: genes para la biosíntesis de la cápsula pueden ser trasferidos de una cepa a otra con cambios en estructura capsular y por lo tanto de serogrupo.

  7. Microbiología y clasificación • Electroforesis enzimática de múltiples sitios clasifica en tipos electroforéticos y variaciones no son antigénicas o estructurales. • Fragmentos de ADN • PCR

  8. Epidemiología • Meningococos, distribución mundial: casos aislados, intra y extranosocomiales y grandes epidemias. • N. meningitidis, meningitis y sepsis rápidamente fatal. • Origina epidemias y endemias, 300,000 a 500,00 casos anuales, 1-2 casos por cada 100,000 habitantes en casos esporádicos. 10 o + por cada 100,000 en epidemia.

  9. Epidemiología • Mayores epidemias: África subsahariana 30mil muertos y 300mil enfermos por N. meningitidisserogrupo A. Grandes epidemias y brotes en otras partes del mundo. • Serogrupo W-135 en peregrinaciones a la meca 2000-2002 • EE.UU. 1 por cada 100,000. Índice mayor en lactantes, menor en adultos.

  10. Epidemiología • Colonización de nasofaringe persistente. • Periodo no epidémico, 10% de personas sanas. • Factores predisponentes a colonización: • Convivir con enfermo o portador • Hacinamiento domestico o institucional • Contacto pasivo o activo con humo de cigarro. • Infección viral persistente.

  11. Patogenia • Los meningococos que colonizan las VRS son introducidos a su interior por las células no ciliadas de la mucosa y pueden penetrar en la submucosa, después hacia el torrente sanguíneo. • Colonización meningocócica es común en seres humanos sanos, la infección de la sangre es un suceso infrecuente.

  12. Patogenia • Meningococo en la circulación y sobrevive a las defensas del hospedador, por lo general tiene uno de dos destinos. • Multiplicación lenta, se establece en un sitio bien delimitado, como las meninges, articulaciones o el pericardio. • Multiplica con mayor rapidez origina el cuadro clínico de la meningococemia, con petequias, púrpura, coagulación intravascular diseminada y choque.

  13. Patogenia

  14. COMPONENTES DE MEMBRANA INFECCIONES MENINGOCÓCICAS Gastélum Rosas Emmanuel Ramón Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  15. Componentes de la membrana externa propios de lavirulencia -Polisacárido capsular -LOS(Endotoxina) -vesículas membrana externa Autolisis Imitación molecular Plasticidad del genoma Variación antigénica Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  16. PCR Polisacaridos Poliasiltransferasas derivados del ácido siálico ácido N-acetilneuramínico CAPSULA sangre o líquido cefalorraquídeo SEROGRUPOS A B C Y W-135 anti fagocitarias anti bactericidas resequedad facilitan la transmisión, diseminación y supervivencia Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  17. Proteínas de la membrana externa primer paso -célula del hospedador Vellosidades-Adherencia PorA y PorB. Opsoninas y anticuerpos Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  18. lipopolisacárido Fracción de lipido A(endotoxina) inducción de citocinas inflamatorias Toll-like receptor 4 macrofago Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  19. MENINGOCEMIA FULMINANTE -Forma más rápidamente mortal de choque Séptico -lesiones cutáneas hemorrágicas -CID ENDOTOXINA Moléculas procoagulantes Adherencia leucocitaria TNF IL 1 IL 8 Receptores solubles Endotelio

  20. FUERZAS PROCOAGULANTES ANTIFIBRINOLITICOS necrosis periférica y gangrena Harrison, Principios de medicina interna, 16 edición.

  21. MENINGITIS -33% de los pacientes con meningococosis presenta meningitis. -Atraviesa la barrera hematoencefálica Plexo coroideo Reacción inflamatoria INVADE Endotelio Espacio subaracnoideo y a las estructuras contiguas

  22. MECANISMOS DE DEFENSA DEL HOSPEDADOR Alejandro Moreno Bravo

  23. Principales AB bactericidas = IgM e IgG (IgG2) • Primeros meses de vida se tiene protección contra enfermedades meningocócicas por AB IgG maternos Necesidad del sistema del complemento para la actividad bactericida y para la opsonofagocitosis 50% de los individuos que tienen déficit de las fracciones tardías del sist. Del complemento sufren enfermedad meningocócica

  24. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Infecciones de las vías aéreas superiores

  25. Meningocemia Necrosis y ulcerarse • La mayoría de los pacientes por enfermedad meningocócicapresentan meningocemia y meningitis • Del 10-30% de los pacientes padecen meningocemia sin meningitis Síntomas: Fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos y mialgias Lo mas característico es la erupción cutánea

  26. Meningocemia crónica • Sx raro de fiebre episódica, erupción cutánea y artralgias, que puede durar semanas o meses • Puede desarrollarse esplenomegalia • Si no se trata o si el paciente recibe glucocorticoides, la meningocemia crónica puede evolucionar a meningitis, meningocemia fulminante o en raras ocasiones a endocarditis • LCR Normal y cultivo negativo La ausencia de meningitis es una dato de mal pronostico

  27. Meningitis

  28. Enfermos durante 24 hrs Náusea Vómito Cefalalgia Rigidez de nuca Letargo Confusión Meningococemiaconcomitante

  29. Complicaciones -Parálisis de pares Craneales -Tomboflebitisvenosa cortical -Edema cerebral Derrame Subdural -Retraso mental -Sordera -Hemiparesia

  30. Diagnóstico El diagnóstico definitivo se establece recuperando N. meningitidis, sus antígenos o su DNA de líquidos corporales normalmente estériles, como la sangre, el LCR o el líquido sinovial, o a partir de lesiones cutáneas Exantema Petequial

  31. Diagnóstico • LCR Hipoglucorraquia <45 Aumento en concentración de proteínas Leucocitosis Neutrofilica

  32. Tratamiento Gatifloxacina, moxifloxacinay gemifloxacina

  33. Pronostico Arturo Fimbres

  34. Choque • exantema purpurico • Leucopenia • > 60 años • Coma • Problema con meningitis asintomática • Antibióticos antes de hospitalización buen pronostico

  35. Prevención • Una sola vacuna de polisacarido tetravalente • Niños necesitan múltiples dosis, <2 años ineficaz. • No hay vacuna para serogrupo B • Estudio de vacuna conjugada

  36. Quimioprofilaxis • Inyección única de ceftriaxona • Aislamiento respiratorio de 24 hrs • Vacunación masiva ante brotes epidémicos.

More Related