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ENFERMEDAD CAROTÍDEA

ENFERMEDAD CAROTÍDEA. Dr. Nelson Novarro Escudero Neurología CSS-Dr. AAM HPP. 1 9 0 5. 1 9 2 7. 1 9 3 6. Hans Chiari (1851 − 1916). Egas Moniz (1874 - 1955). Olof Sjökvist (1901 − 1954).

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ENFERMEDAD CAROTÍDEA

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Presentation Transcript

  1. ENFERMEDADCAROTÍDEA Dr. Nelson Novarro Escudero Neurología CSS-Dr. AAM HPP

  2. 1 9 0 5 1 9 2 7 1 9 3 6 Hans Chiari (1851 − 1916) EgasMoniz (1874 - 1955) OlofSjökvist (1901 − 1954) Moniz E. L'encephalographiearterielle, son importance dans la localisation des tumeurscerebrales. Rev Neurol. 1927;2:72-90. Moniz E, Lima A, de Lacerda R. Par thrombose de la carotide interne. PresseMed. 1937;45:977. Sjøqvist O. Uberintrakranielleaneurysmenderarteriacarotis und derenbeziehungzurophthalmoplegischenmigrane. Nervenarzt. 1936;9:233-241. ChiariH. UeberVerhalten des Teilung-swinkelsderCarotisCommunisbeider Endarteritis ChronicaDeformans. VerhDtschGesPathol. 1905;9:326.

  3. 1 9 5 1 C. Miller Fisher reportó la ocurrencia de ICT en relación con EC. "Iconsistently studied the carotids at autopsy, gathering over1100 cases." C. Miller Fisher, MD Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377. Fisher CM. Occlusion of the carotid arteries: further experiences. Arch Neurol Psychiatry.. 1954;72:187-204.

  4. "indeedit may well prove to be one of the major causes of apoplexy." C. Miller Fisher, MD Fisher CM. Occlusion of the internal carotid artery. Arch Neurol Psychiatry.. 1951;65:346-377.

  5. C. Miller Fisher MD VASOESPASMO 55% DX ETIOLOGICO 1 9 5 1

  6. INFARTO CEREBRAL Isquemia Cerebral Ateroesclerosis Cardio Pequeño Otras No Grandes vasos embólico vaso etiologías determinado Aterotrombosis Fuentes de Arterioloesclerosis Vasculopatía Embolismo riesgo mayor Microateromasno ateroesclerosa Arteria-arteria riesgo menor CADASIL Disección Aortoembolismo Vasculitis Displasia FM Estados protrombóticos

  7. Arteria Cerebral Anterior

  8. Arteria Cerebral Media

  9. Arteria Cerebral Posterior

  10. Arteria Cerebral Posterior • C1: Segmento cervical - no • C2: Segmentopetroso • Arteriacarotidotimpánica • Arteriavidiana • C3: Segmentolacerum - no • C4: Segmentocavernoso • Troncomeningohipofisiario • Troncoinferolateral • C5: Segmentoclinoideo - no • C6: Segmentooftálmico • Arteriaoftálmica • Arteriahipofisaria superior • C7: Segmentocomunicante • Arteriacomunicante posterior • Arteriacoroidea anterior • Arteria cerebral anterior • Arteria cerebral media

  11. Arteria Oftálmica

  12. Polígono de Willis 21 %

  13. Origen de Arteria Cerebral Posterior - Patrón Fetal - 15%

  14. Origen de Arteria Recurrente - Heubner - Origen Arteria Occipital

  15. INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES

  16. INFARTOS EN TERRITORIOS LIMÍTROFES

  17. Pérdida Visual Monocular Transitoria “AMAUROSIS FUGAX"

  18. Hemianópsia Homónima Transitoria “ISQUEMIA CEREBRAL TRANSITORIA"

  19. Episodio breve de disfunción neurológica, causado por isquemia cerebral focal o retiniana, conduración menor de una hora ysin evidencia de infarto cerebral por imagen. • NEJM 2002;347:1714

  20. 11% desarrollará EVC en los siguientes 3 meses 50% en los siguientes 2 días 25% desarrollará Infarto Cerebral, ICT, Muerte en los siguientes 5 años • NEJM 2002;347:1714

  21. Isquemia Cerebral Transitoria • JAMC 2004;170 (7)

  22. Isquemia Cerebral Transitoria DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Convulsiones • Tumores • Infecciones • Hemorragias intracraneales • Arritmias cardiacas • Migraña • Hipoglicemia

  23. Isquemia Cerebral Transitoria ¡ QUE NO ES ICT ! • Mareo/vértigo aislado • Ataxia • Confusión • Excepto – lenguaje • Síncope • Presíncope • Visión borrosa “bilateral”

  24. Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea ESCENARIOS CLÍNICOS • Debilidad • Brazo contralateral • Trastornos Sensitivos • Contralaterales 67% - ACI izq 70% - ACI der

  25. Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea

  26. Isquemia Cerebral Transitoria – Enf. Carotídea

  27. S O P L O C A R O T Í D E O • Origen del soplo • Estenosis • ACC, ACI, ACE • No estenosis • Vasos tortuosos • Hiperdinámicos • Falsos (+) y (-) – ELEVADOS • Cuadro clínico + Soplo Prevalencia Estenosis Leve 57% 92% Estenosis Mod 39% 78% Estenosis Severa 22% 44% • BMJ 1990;300:1485-1491

  28. F O N D O D E O J O PLACAS DE HOLLENHURST 90% Enfermedad Cardiovascular

  29. U L T R A S O N I D O D O P P L E R • No invasivo, accesible y seguro • Utilidad: • Sensibilidad • 86% (95%IC:84-89%) • Especificidad • 87% (95%IC:84-89%) • Operador dependiente • Error de Clasificación 29% VARÍA SEGÚN CENTRO • Stroke 2003;34:1324-1332 • Neurology 2001;56:1009-1015

  30. A N G I O R M • Limitaciones • Costo • Movimiento • Pérdida de señal – turbulencia • Sobrestima grado de estenosis • Utilidad en Estenosis Severas: • Sensibilidad • 95% (95%IC:92-97%) • Especificidad • 90% (95%IC:86-93%) • Error de Clasificación 18% VARÍA SEGÚN CENTRO • Stroke 2003;34:1324-1332 • Neurology 2001;56:1009-1015

  31. A N G I O C A T • CAT: • Helicoidal • Tridimensional • Contraste • Utilidad en Estenosis Severas: • Sensibilidad • 85% (95%IC:79-89%) • Especificidad • 93% (95%IC:89-96%) • Error de Clasificación 18% VARÍA SEGÚN CENTRO • Neurology 2004;63:457-460

  32. A N G I O G R A F Í A • Estándar de Oro • Riesgos • Promedio 0 – 10% • EVC incapacitante 0.5 – 1.0% • Otros: • Contraste • Hematomas • Disección arterial • Muerte – RARO!! VARÍA SEGÚN CENTRO

  33. EVC Recurrencia Muerte Enfermedad Clínica TIA UMBRAL SINTOMÁTICO ENFERMEDAD CLINICA Enfermedad Pre-Clínica Progresión de Enf. subclínica Enfermedad subclínica Desarrollo de factores de riesgo Libre de Enfermedad Comportamientos inductores Predisposición genética Sano TIEMPO

  34. % Población >65años Grado de Estenosis 1% > 80% 5-10% > 50% Riesgo Anual EVC 50-99% 1-3%

  35. BARRERA HEMOSTÁTICA Furie B and Furie B. N Engl J Med 2008;359:938-949

  36. CEL DE MUSCULO LISO – INTIMA – MATRIZ EXTRA CELULAR (COLÁGENO) – RECLUTAMIENTO DE MONOCITOS/ LT “INFLAMACIÓN” LP ATEROGÉNICAS – INTIMA – OXIDACIÓN x ACTIVIDAD ENZIMÁTICA - AGREGAN - FAGOCITOSIS POR q - CÉL ESPUMOSAS “ESTRÍA GRASA” • REMODELACION DE LA PLACA - MUERTE DE C.E. – COLESTEROL LIBRE + DEBRIS • COR Y CAP – INFLAMACIÓN • “RUPTURA” PLACA OCLUSIVA Rader DJ, Daugherty A. Nature February 2008 451, 904-913(21)

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