DETRESSE RESPIRATOIRE

1. DETRESSERESPIRATOIRE Dr L. AGUILLON SAU LIBOURNE

2. I/ RAPPELS I-1 DEFINITIONS Respiration : - phénomènes amenant l’O2 dans l’organisme et le débarrassant du CO2. - ventilation pulmonaire + transport sanguin + échanges métaboliques cellulaires. - buts : l’oxygénation (métabolisme + création ATP en aérobie) et le maintien de l’équilibre acido-basique. Détresse Respiratoire = Insuffisance Respiratoire Aigue un grand nombre de cellules manque brutalement ou rapidement d’ O2 par manque d’apport ou par anomalie de son utilisation intra-cellulaire.

3. I-2 ANATOMIE DE L’APPAREIL RESPIRATOIRE

4. I-3 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE - Contenu en O2 dans sang artériel : CaO2= (K x Hb x SaO2) + K’ x PO2 - Transport en O2 dans sang artériel : TaO2= CaO2x DC - Extraction en O2 : EO2= DC x (CaO2 - CvO2) Insuffisance Respiratoire Aigue = altération des variables de TaO2 ⇒ Atteinte Hb (intoxication CO, méthémoglobine) ⇒ Atteinte SaO2 (hypoventilation alvéolaire, effet shunt ou shunt vrai) ⇒ Atteinte DC (insuffisance cardiaque, atteinte du retour veineux) (SaO2 : Rapport de la contenance en O2 du sang à sa capacité maximale susceptible en O2 PO2 : Pression partielle en O2 = oxygène dissout dans le plasma)

5. Mécanismes adaptatifs à l’IRA ( TaO2= CaO2x DC ) - ↘ CaO2 est compensée par ↗ DC - stimulation des centres nerveux sensibles à O2 et CO2 entraîne : - ↗ FR - ↗ amplitude et force de contraction des muscles respiratoires - vasoconstriction pulmonaire hypoxique optimisant le rapport ventilation / perfusion.

6. II/ DIAGNOSTIC II-1 INTERROGATOIRE - Antécédents personnels (asthme, insuffisance respiratoire chronique, tabac, accident thrombo-embolique, pneumothorax, cancer, insuffisances cardiaque et coronaires, troubles du rythme …) - Traitement (en prise chronique et ponctuellement pour ce problème) - Histoire de la maladie (mode d’installation, facteurs déclenchants, signes fonctionnels et généraux associés, médicaments, examens complémentaires réalisés en externe)

7. II-2 SIGNES GENERAUX - Fréquence respiratoire (>25/min), - SaO2 (<90%) - DEP (si orientation asthme) (<100/min) - Tension artérielle (TAS<90 mm Hg) - Fréquence cardiaque (>120/min - Température, frissons

8. II-3 SIGNES FONCTIONNELS - DYSPNEE (inspiratoire, expiratoire, aux 2 temps) - Fréquence respiratoire - Position du patient - Capacité à parler - Sueurs - Douleurs thoraciques, abdominales - Palpitations - Toux - Expectoration (purulente, hémoptysique, moussante)

9. II-4 SIGNES PHYSIQUES(symétriques ou non) Inspection - forme et mobilité thoracique - cyanose, pâleur - sueurs Palpation - épanchement hydrique ou aérique - condensation Percussion - tympanisme, matité Auscultation - crépitants, ronchii, sibilants - silence auscultatoire Crachats - purulents, hémoptysiques, mousseux

10. Ne pas oublier l’examen du reste du corps, en particuliers - examen neurologique (état de conscience, asterixis) - examen cardiologique (signe d’insuffisance cardiaque, d’embolie pulmonaire)

11. II-5 SIGNES DE GRAVITE : Elements d’ALERTE Respiratoires : - tachypnée (>25 cycles/min) - DEP < 100/min - tirage des muscles accessoires (sus-sternaux, sus-claviculaires, battements ailes du nez) - respiration paradoxale avec balancement thoraco-abdominale - cyanose - absence de réponse SaO2 à l’oxygénothérapie Hémodynamiques : - hypotension artérielle jusqu’au choc - bradycardie (attention annonce l’arrêt cardiorespiratoire) Neurologique : - encéphalopathie respiratoire hypercapnique (asterixis, agitation) - jusqu’au coma Signes d’EPUISEMENT : bradypnée, gaps, pauses respiratoires

12. III/ ETIOLOGIES Plusieurs classifications possibles: - en suivant les différentes étapes de la respiration sur le plan anatomo-physiologique (cf. les premiers schémas de ce cours) - selon si l’hypoxémie est associée ou non à une hypercapnie

13. III-1 SELON L’ANATOMO-PHYSIOLOGIE - Insuffisance d’apport d’O2 dans l’air inspiré: . Raréfaction due à l’altitude, ambiance enfumée, espace mal ventilé - Débit d’air inspiré insuffisant: . Obstruction des Voies Aériennes Supérieures . Corps Etrangers . Tumeurs . infections : laryngite épiglotte . allergique : œdème de Quincke . Asthme

14. - Perturbation des échanges gazeux alvéolaires: . OAP (cardiogénique ou lésionnel(noyade, inhalation produits…)) . Embolie Pulmonaire . Infection pulmonaire - Atteinte des fonctions centrales: . AVC, crise comitiale, tumeurs cérébrales (selon localisation) . Collapsus (bas débit cérébral) . Intoxication (médicamenteuse type BZD, neuroleptiques, morphinique, intoxication CO…) - Perturbation des échanges gazeux cellulaires: . Intoxication au CO, au Cyanure

15. * Sans Hypercapnie: - Atteinte parenchyme pulmonaire: . OAP (cardiogénique ou lésionnel) . Pneumopathie (infectieuses, toxiques) . Contusions pulmonaires traumatiques . Atélectasie (obstruction bronchique) - Atteinte bronchique: . Asthme aigu - Atteinte pulmonaire vasculaire: . Embolie Pulmonaire (cruorique, graisseuse, gazeuse) - Atteinte pariétale: . Pneumothorax . Hémothorax . Pleurésie (infectieuse, tumorale) . Fractures ou volets costaux III-1 SELON LA PRESENCE D’HYPERCAPNIE

16. * Avec Hypercapnie : - Atteintes des muscles respiratoires: . Pathologies neuro-musculaires (myopathie, myasthénie) . Obstacles des VAS . Décompensation d’une IRC . Asthme sévère - Dépression des centres respiratoires: . Médicamenteuse (BZD, neuroleptique, morphiniques…) . Certaines lésions cérébrales - Atteintes médullaires: . Traumatismes cervicaux au dessus de C4) . Pathologies médullaires ou phréniques (SLA, Syndrome de Guillain-Barré…)

17. IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES IV-1 SYSTEMATIQUES - Biologie: . GDS (si possible sans O2, selon la gravité) en priorité pour pouvoir mettre et adapter l’oxygénothérapie rapidement (gravité: PaO2<60 mmHg, PaCO2>45 mmHg; alarmant: PaO2<45, PaCO2>70) . NFS plaquettes, Na K Cl glycémie urée créatinine protidémie, TP (INR) TCA - Imagerie: . RP face (debout si possible) +/- profil selon orientation (foyer), inspiration/expiration (pneumothorax) - ECG (minimum 12 dérivations, 18 si orientation sur SCA)

18. IV-2 ORIENTES - Biologie: . Ddimères (EP), CPK CKMB Troponine TGO TGP (SCA), CRP, BNP (OAP), groupe Rhésus RAI (fibrinolyse pour SCA, EP, traumatisme thoracique), toxiques (HbCO sur le GDS, BZD …) - Imagerie: . Grill costal (traumatisme thoracique) . Radiographie des parties molles du cou (CE des VAS) . Rachis cervical +/- TDM cervical si traumatisme cervical . Echographie doppler veineux des membres inférieurs (EP) . TDM thoracique (EP, image suspecte à la RP sans orientation, certains pneumothorax notamment postérieurs, contusion pulmonaire) . TDM crânien si orientation centrale - Fibroscopie bronchique si suspicion CE dans VAS

19. V-1 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE Oxygénothérapie On meurt de manque d’O2 mais pas d’hypercapnie (dans un premier temps) . Moyens de délivrer l’O2 (lunettes, masque, masque à haute concentration, Ventilation Non Invasive dite VNI, Ventilation invasive sur Intubation) . Débit O2 réglé en fonction de la SaO2 selon les besoins du patient, différents selon le terrain: - chez un IRC: SaO2 autour de 90% pour limiter l’hypercapnie et donc l’acidose - autre que IRC: SaO2 >95%

20. V-2 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE - Asthme et décompensation de BPCO: . Broncho-dilatateurs en aérosol . Corticoïdes . Parfois antibiothérapie - Pneumopathie: . Antibiothérapie - OAP cardiogénique: . Diurétiques . Dérivés nitrés . Amines vasopressives (dobutamine, dobutrex)

21. - Pneumothorax: . Ponction à l’aiguille parfois suivi d’un drainage . Ponction d’un épanchement pleural liquidien mal toléré - Intoxication: . Antidote pour BZD (utilisation précautionneuse du flumazényl), morphine (naloxone), CO (O2, parfois caisson hyperbare) -Corps étranger dans les VAS: .Manœuvre de Heimlich que si signe de gravité dont ACR sinon la manœuvre peut majorer l’obstruction (si le CE ne s’évacue pas)

22. V-3 SURVEILLANCE en phase aigue Permet de juger l’effet de la thérapeutique (favorable ou non) et donc d’envisager sa modification voir de demander un avis (transfert) en réanimation Points à surveiller: - Les constantes: . FR, SaO2, DEP (si asthme), TA, FC, température, diurèse (si diurétiques, collapsus) - Les signes cliniques: . Dyspnée, sueurs, parole, cyanose, les muscles respiratoires accessoires - Les examens complémentaires: . GDS . RP (contusion pulmonaire)

23. VI/ CONDUITE A TENIR GENERALE (patient aux urgences) 1- PRISE en CHARGE IOA: . Repérer Motif d’Entrée (courrier médecin, plainte principale du patient) . Histoire de la Maladie, Antécédents, Traitement . Recherche SIGNE de GRAVITE: Evalue GRAVITE donc ORIENTATON - constantes - signes cliniques => pas d’examen clinique (ce que l’on voit) => ORIENTATON et appel plus ou moins urgent d’un médecin 2- CONDITONNEMENT IDE du PATIENT: (si gravité examen médical en parallèle) . Chariot d’urgence à portée et Aspiration fonctionnelle . Déshabillage et Position du patient (comme il se sent le mieux: le plus souvent assis) . Monitorage scope et Reprise des constantes . Bilan biologique . Pose VVP soluté préférentiel NaCl 0,9% . ECG, RP (au lit si patient grave) 3- TRAITEMENT: . Symptomatique: OXYGENOTHERAPIE . Etiologique 4- SURVEILLANCE IDE/ MEDECIN de l’EVOLUTION: pour suite traitement/orientation . Constantes . Clinique

24. CAS CLINIQUE 1 Homme 40a se présent aux urgences car depuis ce matin il a de gros frissons et tousse et douleur à la poitrine à droite et gène à respirer. Fumeur 15(PA), pas de traitement Constantes:TA=9/6, FC=135, SaO2=88%, FR=24, 40° Clinique: marbrures genoux, sueurs, parle sans trop de problème, toux, foyer base droite, conscient cohérent, cardio rien hormis tachycardie.

25. CAS CLINIQUE 2 Garçon 22a présente difficultés à respirer et une douleur à la poitrine à gauche. Survenue brutale en marchant rapidement dans une cote. Pas d’ATCD, pas de traitement. Constantes: TA=12/8, FC=100, SaO2=90, FR=22, 37°2 Clinique: légère cyanose, pas de sueurs, toux sèche, une augmentation de volume de la moitié du thorax gauche avec diminution des bruits respiratoire et un tympanisme à la percussion (augmentation des sonorités du côté atteint)

26. CAS CLINIQUE 3 Femme 70a, gène respiratoire et somnolente. Famille dit qu’elle tousse depuis 3 j, et difficultés à respirer progressivement depuis 2 j; suivi par un pneumologue (était grosse fumeuse) depuis longtemps et amène traitement en spray à mettre dans la bouche. Constantes: TA=16/6, FC=110, SaO2=75%, FR=35, 38° Clinique: somnolente réveillable, asterixis, du mal à parler, sueurs, cyanose, dyspnée expiratoire, mise en jeu muscles respiratoires accessoires, encombrement toux grasse peu productive, ronchii et sibilants diffus

27. CAS CLINIQUE 4 Femme 40ans, a du mal respirer et mal à la poitrine à droite. Début brutalement cet après-midi. ATCD: nul, hormis fracture cheville droite récente plâtrée depuis 10j et était en vacances les 3 derniers jours et avait oublié ces injection de à faire dans le ventre. Constantes: TA=11/6, FC=128, SaO2=90, 37°5 Clinique: douleur jambe droite, œdème des 2 jambes (D>G), tachycarde et le reste de l’examen normal.

28. CAS CLINIQUE 5 Homme de 68a amené par les pompiers à 3 heures du matin aux urgences car a beaucoup de mal à respirer. HDM: début hier en fin de journée par palpitations et début gène respiratoire nettement majorée en pleine nuit. ATCD: IDM, HTA, ACFA normalement régularisée Constantes: TA=18/11, FC=130, SaO2=75%, FR 30 Clinique: conscient, parole hachée, assis au bord du brancard jambes pendantes, sueurs +++, cyanose, siffle un peu expiration, crépitation et sibilants diffus, signes cardiaques droits (OMI, TJ, RHJ), BDC rapides irréguliers.