Bocio Cáncer de tiroides Déficit de yodo

1. Bocio Cáncer de tiroides Déficit de yodo

2. Bocio Concepto Aumento del tamaño del tiroides Clasificación 1 2 Según su morfología Difuso (1 y 2) Nodular (3) Según su función: Eutiroideo (Bocio simple) Hipertiroideo Hipotiroideo Según epidemiología Endemico (> 10%) Esporádico 3

3. Clasificación del bocio simple según tamaño 0: No visible. 1: Visible con cuello extendido 2: Visible 3: Grande Grado 1 Grado 3 Grado 2

4. Etiopatogenia del bocio simple Puede ser por: • Déficit parcial de T4 lo cual eleva niveles de TSH • (efecto tirotropo que hace crecer el tiroides) de modo • que se normalizan niveles de T4 y TSH. • Este déficit parcial puede producirse por: • - Defecto de síntesis de HT • - Toma de bociógenos con goitrinas (grelos, coles) • - Déficit de ingesta de yodo • B) Existencia de factores de crecimiento (TGI) • C) Anticuerpos (TPO) • D) Idiopático (la mayoría) • Influencia genética (prevalencia familiar)

5. Anatomía patológica del bocio simple Aspecto heterogéneo: - Foliculos hiperplásicos con hipertrofia de células foliculares, aumento de vellosidades y más vascularización (areas calientes) - Foliculos abalonados con epitelio atrofico y aumento del contenido coloide. Macrófagos y coloidofagia. - Puede aparecer fibrosis delimitando a un nódulo (pseudocápsula) originando un pseudoadenoma - Areas hemorrágicas. - Quistes - Calcificaciones (cáscara de huevo) Tiroides normal

6. Clínica del bocio simple Mas frecuente en la mujer (4/1) Mas frecuente en determinadas etapas Pubertad (bocio puberal) Embarazo No suele dar síntomas locales Síntomas compresivos (grado 3 o 4) - Traqueal (disnea o huelfago) - Esofago: disfagia - Nervio recurrente: disfonía - Vascular: Ingurgitación yugular espontánea o al elevar los brazos (Maniobra de Pemberton o de Marañón) - Dolor: En caso de hemorragia

7. BOCIO COMPRESIVO Maniobra de Pemberton o Marañón

8. DIAGNOSTICO Analítica (define la función): - TSH y T4 libre (normal en el bocio simple) - Acs antitiroideos (TPO) Estudio morfológico: - Rx de torax: para ver desviación traqueal, compresión o bocio endotoracico. Calcificaciones - Gamagrafía (Tc) Indicada cuando hay nódulos o sospecha de tiroiditis. Los nódulos pueden ser fríos (no captan) o calientes (captan) - Ecografía tiroidea: Ve número y tamaño de los nódulos Pueden ser: Sólidos, Hipoecoicos, mixtos o quísticos Estudio citológico: (Define benignidad, malignidad o sospecha) - PAAF (punción aspirado con aguja fina)

9. PUNCION ASPIRADO DEL NODULO TIROIDEO Diagnósticos citológicos: a) Bocio coloide (Benigno no indicada la cirugía) Con coloide, macrófagos b) Tiroiditis (no indicada la cirugía) Infiltrado linfocitario c) Quiste (no indicada la cirugía) d) Proliferación folicular Abundantes células foliculares Es sospechosa. Debe repetirse No permite D/D con CA Si se confirma esta indicada la cirugía e) Sospechoso de malignidad: Células foliculares con atipias Indicada la cirugía

10. Rx de tórax en bocio Bocio endotorácico Desviación y compresión traqueal

12. Gammagrafía tiroidea en bocio Bocio difuso Nodulo caliente Bocio multinodular Nodulo frío

13. Ecografía tiroidea en el estudio del nodulo Nódulo quístico Nódulo sólido

14. TRATAMIENTO Yodo en forma de sal iodada o gotas (lugol) (cuando hay déficit de yodo) Yodo radiactivo (20 a 100 mCU según tamaño) Cirugía en caso de: * compresión * sospecha de malignidad

15. CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS TIROIDEAS (Williams 11ª ed 2008) Tumores de células epiteliales: Cels. Foliculares - Benigno: Adenoma folicular - Malignos: Carcinoma - Diferenciados: Papilar y subtipos Folicular y subtipos - Pobremente diferenciados Insular y otros - Indiferenciados: Ca anaplásico De celulas parafoliculares (C): Ca Medular Tumor de cels C y foliculares: Mixto Tumores no epiteliales: - Linfoma, sarcomas otros, Tumores secundarios

16. CLASIFICACION TNM (modificado de AJCC 6ª ed 2006) T: tamaño tumoral T0: Sin evidencia del tumor 1º T1: Menor de 2 cms limitado al tiroides T2: entre 2 y 4 cms limitado al tiroides T3: mayor de 4 cms en tiroides u otor tamaño con extensión fuera del tiroides T4: Tumor que se extiende ampliamente fuera del tiroides (a: tejidos próximos, b: vasos y fascia prevertebral) N: Afectación de ganglios regionales Nx: Desconocido N0: sin afectación N1: Con afectación (a: cervicales o mediatinicas, b: otras localizaciones) M:metastasis a distancia MX: Desconocida M0: Sin metastasis a distancia M1: con metástasis a distancia

17. CLASIFICACION TNM (modificado de AJCC 6ª ed 2006) Clasificación por estadíos Estadío l.- Menor de 45 años, cualquier T, cualquier N, M0 Mayores de 45 años, T1 N0 M0 Estadío ll.- Menores de 45 años, cualquier T, cualquier N, M1 Mayores de 45 años T2 N0 M0 Estadío lll.- Mayores de 45 años T3 N0 M0 T1 N1a M0 T2 N1a M0 T3 N1a M0 Estadío lV (mayores de 45 años) Cualquier T4, cualquier N1b, cualquier M1 l y ll: bajo riesgo, lll y 1V: alto riesgo

18. CARCINOMA PAPILAR El más frecuente: 75-85% del total de Ca Más en mujeres entre 20-60 años. Lo aumenta la radiación externa Clínica: Nódulo firme, solitario, frío y sólido. Adenopatía cervical o mediastino. Diseminación por vía linfática o pulmonar. Rara vez da fenómenos compresivos. Anatomía patológica: Estructuras papilares y foliculares con cambios nucleares característicos. Cuerpos de Psamoma (40-50%). Variedades: - Microcarcinoma papilar: (< 1 cm). Menor diseminación. - Carcinoma oculto: Detectado en la necropsia o cirugía Tratamiento: Tiroidectomía mas ablación con yodo radiactivo Supervivencia: > 90% a los 20 años Cuerpos de psamomas

19. CARCINOMA FOLICULAR • Frecuencia: 5-25% de los CA tiroideos, (más en áreas de bocio endémico) • Más frecuente en mujeres con > 50 años • Favorece el déficit de yodo (bocio endémico) y la radiación externa • Anatomía patológica: Foliculos pequeños, con poco coloide. Cápsula invadida • Clínica: Nódulosolitario hipocaptante. Poco frecuente los fenómenos compresivos locales. Hay adenopatías en un 5%. • Metástasis pulmonares, óseas y hepáticas (15%). • Tratamiento: Tiroidectomía total. Administración de radioiodo • Pronóstico: Supervivencia del 60-86% a los diez años.

20. TRATAMIENTO DE CA DIFERENCIADO • - Cirugía: Tiroidectomía total con limpieza ganglionar • - Tratamiento sustitutivo para inhibir TSH (2.1μg/kg) • Rastreo con yodo radiactivo a los 2 -3 meses • - Tras TSH exógena (la retirada del tratamiento con • T4 es mal tolerada). Nivel de TSH deben ser > 30 mU/l) • - No necesario en el microcarcinoma papilar o en el oculto. • - Cuando hay captación, dar 100 mCU de yodo radiactivo • - Repetir rastreo al año.Si es positivo dar yodo. Esta operación • se harán las veces que sean necesarias • - Monitorizarniveles de tiroglobulina cada 6 meses. Una vez • negativizado si se hacen detectables o suben (estimularlos • con TRH), dar nuevamente yodo radiactivo.

21. CARCINOMA ANAPLASICO • Factores etiológicos: Déficit de yodo. Patología tiroidea previa. • Diseminación: Local o metástasis (pulmón). • Clínica: Rápido crecimiento con disfagia, disnea y ronquera. Necrosis y úlceras de piel de la cara anterior del cuello. • Características A/P: No encapsulado, infiltra tejidos adyacentes. Cels atípicas multinucleadas con muchas mitosis. Metástasis linfáticas y hemáticas (pulmón, higado, huesos). • Tratamiento: Cirugía paliativa. No capta iodo • Pronóstico:Muy agresivo (supervivencia 6 meses)

22. Cáncer anaplásico tiroideo

23. CARCINOMA MEDULAR • Origen: Células parafoliculares. • Producen calcitonina (marcador) • Tipos: • - Esporádico (unicéntrico y no otras patologías) • MEN • 2A (feocromocitoma e hiperparatiroidismo) • 2B (con neuromas) • Patogenia: Mutación autosómica dominante • gen RET (cromosoma 10). Debe haber • 2ª mutación para que exista el Ca • Anatomía patológica: • Células poliédricas con mitosis. • Depósito amiloide. • Fibrosis. No cápsula. • Diseminación linfática (cuello, mediastino) • Clínica: Puede producir diarreas ( VIP) o ACTH. Tinción para calcitonina Tinción rojo Congo (amiloide)

24. CARCINOMA MEDULAR Diagnostico: Citología por PAFF o tras cirugía. Elevación de calcitonina (> 200 pg/ml) Genético: Determinar la mutación RET en el paciente. Si es positiva, determinarla en los familiares, con mutación hacerles tiroidectomía (en el 100% hay hiperplasia de cels C o Ca medular) Tratamiento: Tiroidectomia total con vaciamiento ganglionar. Fármacos inhibidores de tirosin quinasa (sorafenib) con metástasis y en la forma familiar Seguimiento Medir calcitonina. Y CEA (3 meses postcirugía) Si se eleva localizar meta con TAC o PET Reintervención en caso de localización de ganglios Pronóstico: Remisión 70-90% si no hay adenopatías Supervivencia del 70a 80 % en 5 años

25. DEFICIT DE IODO

26. Cuadro clínico por déficit de yodo Cretinismo: Déficit de hormona tiroidea durante el embarazo en área endémica de déficit de yodo. No confundir con hipotiroidismo congénito. Tipos: a) Neurológico: Déficit en la primera mitad b) Mixedematoso: Déficit en la segunda mitad Suelen coexistir ambos tipos en la zona, o en el mismo paciente.

27. Cretinismo neurológico - Carencia de HT en la madre durante la 1ª mitad del embarazo Clínica: - Sordomudez - Retraso mental, baja integración visomotora, autismo. - Alteraciones motoras: Rigidez proximal y truncal. Distonía, espasticidad o parálisis. - Reflejos exaltados - Emaciación muscular - Talla suele ser normal. - Bocio. Aspecto físico no hipotiroideo - Rx ósea y ECG normales - No efecto del tratamiento hormonal

28. Cretinismo mixedematoso - Déficit de HT en la 2ª mitad del embarazo (producida por el feto) Clínica: - No bocio - No lesiones neurológicas - Talla baja disarmónica - Signos físicos de hipotiroidismo: Llanto lento y ronco, hipersomnia, cianosis, macroglosia, coge mal el pecho, disnea, cierre tardío de fontanelas - Alteraciones ECG - Retraso de osificación - Requiere tratamiento sustitutivo

29. DISFUNCIONES CEREBRALES POR DEFICT DE IODO • Menor CI (13.5 puntos inferior a la población normal). • Alteración del desarrollo psicomotor • Disfunciones auditivas • Mejoran cuando se corrige el déficit de yodo • antes del 5º mes del embarazo • Estas alteraciones se agravan si el niño • tiene también hipotiroidismo, y mejoran al • sustituir la hormona (pero no se normalizan).

30. Diagnostico del déficit de iodo - Ioduria inferior a 50 µg al día - Captación de yodo superior al 75% - T3,T4 y TSH según estadío e intensidad Tratamiento del déficit de iodo - Aceites iodados im: proporciona iodo para 5 años. - Iodar el agua o la sal (60mg/kg).Se recomienda que se iode la sal que toman los animales para enriquecer su leche. La sal marina pierde iodo en el proceso de purificación.¿Suplementar con yodo el embarazo y lactancia (100-200 µg/día) ? - No dar iodo en personas mayores con bocio multinodular pues puede producir hipertiroidismo (yodo-basedow)