FARMACOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES TIROIDEAS Dra. Aragón

1. FARMACOS EN EL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES TIROIDEASDra. Aragón

3. ALTERACIONES TIROIDEAS

4. PRUEBAS TIROIDEAS

5. Pautas de Tratamiento Reponer la hormona tiroidea que está faltando Restaurar el estado eutiroideo Inicio con la dosis baja que alivie los sx y que lleve el nivel de TSH a un rango normal Cardiopatía o adulto mayor usar dosis muy bajas Se requiere terapia de por vida (aún si los sxs desaparecen) Análisis hormonales cada 2 a 3 meses

6. TERAPIA DE RESTITUCION HORMONAL TIROXINA (T4)Tetrayodotironina Levotiroxinasódica Mas adecuada y mas usada TIROXINA (T4) Aislada en 1919 y sintetizada en 1927 Compuesta por la unión de aa yodados INDICACIONES Cretinismo (hipotiroidismo congénito)/bocio FUNCION Estimular el metabolismo de las grasas e H de C , Activando: Consumo de oxígeno Degradación de proteínas en la célula

8. INTERACCIONES

9. TRIYODOTIRONINA (T3) (Liotironinasodica) FUNCION Estimula el metabolismo de H de C y grasas Activa: consumo deO2 y degradación de proteinas dentro de la célula la célula. EFECTOS ADVERSOS Pérdida de peso Temblor, cefalea,GI Nerviosismo, irritabilidad Insomnio, fiebre sudoración excesiva aumento del apetito Alt. ciclo menstrual Inicio de acciónrápido Segundaopción a largo plazodebido: Dosificaciónfrecuente Costoelevado Valor normal Hormona total: 0.14µg/100ml Hormona libre: 6x10¯¹²M

12. MECANISMO DE ACCION El I 131 es absorbido por las células tiroideas y se destruyen La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos DESVENTAJAS Esta técnica se usa desde hace unos 40 años Dosis exacta es difícil de determinar Hipotiroidismo (Después de 1 año de tratamiento: 10-20%) En los primeros 6 meses 25% es transitorio

14. EFECTOS ADVERSOS GI: Sabor metálico Ardor en la boca y garganta Irritación gástrica Diarrea sanguinolenta Molestias en dientes y encías Incremento de la salivación Respiratorio: Coriza/Tos Edema pulmonar Irritación de los ojos con edema palpebral Aumenta el riesgo de cáncer tiroideo, colon, o en el aparato digestivo Cefalea en senos frontales Agrandamiento de la glparótida y submaxilar Fiebre, anorexia y depresión Excreción: renal Metabolismo El yodo se reduce a yoduro en el intestino antes de su absorción Mecanismo: Inhibición de la liberación de hormonas tiroideas. Semivida: 8 días Radiación dura 56 días Al haber grandes cantidades de yodo radioactivo, entra en la glándula y se observan los efectos cito tóxicos característico de la radiación ionizante

17. PROPILTIOURACILO

18. Precauciones • Lactancia (niveles bajos en la leche materna) • Dosis mínimas (300 mg/día) durante el embarazo porque puede producir hipotiroidismo y bocio. • Retirar el tratamiento 2-3 semanas antes del parto • Precaución antes de la cirugía o durante el tratamiento con anticoagulantes (hipoprotrombinémico) • Sensibilidad cruzada entre tionamidasagranulocitosis y hepatitis Yodo, retrasa la respuesta a propiltiouracilo • Alteran la farmacodinamia y farmacocinética de digoxina, warfarina, teofilina, á-bloqueantes, e insulina

19. METIMAZOL

20. CARBIMAZOL

21. Respuesta al Tratamiento Tirotoxicosis suele mejorar en 3 a 6 semanas de iniciado el tratamiento Depende de: Dosis de fármaco Tamaño del bocio Concentraciones de T3 Rapidez de respuesta depende de: Hormona acumulada Velocidad de recambio en la tiroides Semivida Bloqueo completo de la síntesis De dosis excesivas puede surgir el hipotiroidismo Pruebas de función tiroidea cada 2 a 4 meses hasta el estado eutiriodeo Vigilancia cada 4 a 6 meses