A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital

1. Ernährung bei akuter Pankreatitis A. Mühlhöfer Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie Katharinenhospital Stuttgart

2. Klinische Konstellationen • akute Pankreatitis • milde Pankreatitis • schwere Pankreatitis • chronische Pankreatitis • akuter Schub einer Pankreatitis

3. Anatomie des Pankreas (I)

4. Anatomie des Pankreas (II)

5. Exokrine und endokrine Funktion exokrin: Pankreassekret 1.5 l/d alkalisch Proteasen Trypsin Chymotrypsin Elastase Lipase Nuklease Amylase endokrin: Insulin B-Zellen Glucagon A-Zellen SomatostatinD-Zellen

6. Akute Pankreatitis Entzündung des Pankreas abdominelle Schmerzen Erhöhung der Pankreasenzyme im Serum Verlauf und Prognose sehr variabel gemeinsame Endstrecke von unterschiedlichen Auslösungsfaktoren

7. Ätiologie der akuten Pankreatitis Alkoholkrankheit 40 % Gallenwegserkrankungen 40% sonstige 20% Virusinfekte Medikamente Hyperkalzämie Hypertriglyzeridämie Duodenaldivertikel hereditäre Pankreatitis

8. Klinische Symptome Oberbauchschmerzen regional Übelkeit, Erbrechen Meteorismus, Ileus Fieber Hypotonie Schock Multiorganversagen systemisch

9. Pathophysiologie intraazinäre Aktivierung von Trypsin Freisetzung von Enzymen Autodigestion Komplementsystem Leukozytenattraktion Zytokinfreisetzung oxidativer Stress Kallikrein / Kininsystem Schmerz Gerinnung

10. Histologie

11. Makroskopischer Aspekt

12. Schweregrade Häufigkeit Letalität I. akute ödematös (interstitiell) 80% 0% II. akute nekrotisierend 20%  mit Teilnekrose 15% III.  mit Totalnekrose >50%

13. Verlauf milde vs. schwere Form milde Form: 80% der Fälle selbstlimitierend Nahrungsaufnahme nach < 7d schwere Form: 20% der Fälle erhöhtes Risiko für Komplikationen Mortalität bis zu 20% keine Nahrungsaufnahme < 7 Tage

14. Stratifizierung der Pankreatitiden APACHE II acute physiology and chronic health evaluation physiologische Parameter (RR, Puls, Temp, pO2, E‘lyte) Vigilanz (Glasgow Koma Skala) Gesundheitszustand Alter willkürliche Grenze bei APACHE = 9

15. Therapie der milden Pankreatits APACHE < 9 und abnehmender Punktewert intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Magensonde bei symptomatischen Subileus antibiotische Therapie bei Infektzeichen Kostaufbau innerhalb von 7 Tagen

16. Therapie der schweren Pankreatitis APACHE  9 und / oder zunehmender Punktewert, intravenöse Flüssigkeitsgabe Analgesie Ableitung von Magensaft antibiotische Therapie jejunale Ernährung innerhalb von 48 h

17. Jejunale Ernährung

18. erhöhter Kalorienbedarf bei schwerer Pankreatitis Stresszustand: Magenatonie Hypermetabolismus paralytischer Ileus Hyperdynamik Übelkeit - Cardiac Output  Erbrechen - totaler periph. Widerstand  Schmerzen - Dissoziation des zell. Malassimilation O2-Verbrauchs Proteinverluste retro-/peritoneal negative Stickstoffbilanz

19. Parenterale Ernährung einfacher Zugang Katheterinfekt rasche isokalorische Ernährung Hyperglykämie keine Stimulation des Pankreas keine Benutzung des prox. Darms Sepsis bislang kein eindeutiger Nachweis eines klinischen Benefits z.T. längerer Krankenhausaufenthalt wegen Kathetersepsis

20. Intestinale Homöostase Anaerobier 1012 vs. 109 g- Bakt Kompetition Gallensäuren Absorption Muzine Barriere Tight junctions parazell. Barriere IgA Neutralisation GALT spezif. Abwehr Peristaltik Fortbewegung Darm-Leber-Achse Neutralisation von Endotoxin

21. erhöhte Adhärenz durch Hungerzustand Hendrickson BA, Infect Immun 1999

22. Erhöhte bakterielle Adhärenz während des Hungerzustands Hendrickson BA, Infect Immun 1999

23. Bakterielle Translokation • Übertritt von Bakterien aus dem intestinalen Lumen in die • Systemische Zirkulation Wolochow, J Infect Dis 1966 • verantwortlich für nosokomiale Infektion, Sepsis, MOV • Quelle für (para-) pankreatische Infektionen • 60% der Isolate im (para-) pankreatischen Raum sind gramneg. Hypothese: durch jejunale Nahrungszufuhr kann die Komplikationsrate (Sepsis, MOV) verringert werden

24. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998 34 Patienten 16 enterale Ernährung (radiologisch plazierte Jejunal-Sonde) schwer: Osmolite® (KH 16g, F 4g, E 5.5g /100ml) mild: Fresenius Entera® (KH 14g, F 3.4g, E 3.8 g/100ml) 18 parenterale Ernährung Ernährung für 7d Antibiotikum: unregelmäßig, bei Nw. von Infektion oder CRP  Kalorienzufuhr: 5.02 vs. 7.52 MJ (EN vs. TPN) Eiweißzufuhr: 9.24 vs. 9.4 g Stickstoff (EN vs. TPN)

25. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998

26. Compared with parenteral nutrition, enteral feeding attenuates the acute phase response and improves disease severity in acute pancreatitis Windsor, Gut 1998 EN PN SIRS (vor/nach Tx) 11/2 12/10 Sepsis 0 3 Multiorganversagen 0 5 operative Intervention 1 2 Mortalität 0 2

27. Pankreatitis, APACHE II < 9, > 9 Volumenzufuhr, Analgesie, Ab-Tx erwägen APACHE II nach 24-48 h APACHE II < 9 APACHE II  9 Flüssigkeitszufuhr Flüssigkeitszufuhr n. ZVD 25-30 kcal/kgKG/d 30-35 kcal/kgKG/d moderate Infusions-Tx jejunale Sonde, niedermol. Diät (Lipide keine KI !) Beginn mit 25 ml/h, Steigerung Prokinetika Kostaufbau bei keine Schmerzen Lipase < 500 U/l