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SINDROME METABOLICO

SINDROME METABOLICO. Dra. Graciela Fuente Unidad de Nutrición Hospital C. Durand. SINDROME METABOLICO (SM). “No se cuál es la definición de SM … y nadie la sabe”. STEVEN HAFFNER. Diabetes Care 26: 2682, 2003. Síndrome de elevada prevalencia. Síndrome de fácil diagnóstico.

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SINDROME METABOLICO

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Presentation Transcript

  1. SINDROME METABOLICO Dra. Graciela Fuente Unidad de Nutrición Hospital C. Durand

  2. SINDROME METABOLICO (SM) “No se cuál es la definición de SM … y nadie la sabe” • STEVEN HAFFNER Diabetes Care 26: 2682, 2003

  3. Síndrome de elevada prevalencia Síndrome de fácil diagnóstico Síndrome de elevada morbilidad Morbilidad que puede ser prevenida Sin embargo, parece ser de escaso interés médico

  4. SINDROME METABOLICO (SM) REAVEN1988 Resistencia a la Insulina Intolerancia a la glucosa Aumento de triglicéridos Disminución de HDL – C Hipertensión arterial Obesidad ( grasa visceral)

  5. WHO ATP III Cintura 102/88 cm. Trig.> 150 mg. HDL < 35/39 mg. (2) + TA.> 140/90 mm. Albuminuria > 20 g. Cintura 102/88 cm. Trig. >150 mg. HDL < 40/50 mg. TA.> 130/85 mm. Gluc. > 110 mg. Diabetes GAA. PTGA HOMA EGIR AACE ECV,Hipertensión, PQO,NAFLD,AN. Antec. DM2,Hipertensión o ECV Antec. D. Gestacional o PTGA (1) Vida sedentaria, no caucásico. BMI <125 %, cintura 102/88 cm. > de 40 años. Hiperinsulinemia de ayuno (> 25 %) + 2 Glucemia >110 mg. TA 140/90 mm. Trigl. > 150. Hdl < 40 mg Cintura 94/80 cm. + 2 Trigl.< 150 mg. HDL <40/50 mg. TA <130/85 mm. Glucemia >110 mg

  6. IDF Obesidad Central: Perímetro cintura: >94 cm. (h), >80 cm. (m) + dos de los cuatro factores Triglicéridos: > 150 mg. HDL : < 40 mg. (h), < 50 mg. (m) Tensión Arterial: > 130/85 mm. Hg Glucemia en ayunas: > 100 mg/dl

  7. SÍNDROME METABÓLICO Obesidad central Intolerancia a la glucosa Dislipemia Hipertensión Arterial Estadoprotrombótico Microalbuminuria

  8. OTROS COMPONENTES DEL SINDROME METABOLICO Hiperuricemia LDL pequeñas y densas Lipoproteínas remanentes Alteración coagulación y fibrinolisis Disfunción endotelial Inflamación pared arterial Angina microvascular Alteración del eje H-H-A Poliquistosis ovárica Gama glutamil transpeptidasa Hiperleptinemia

  9. PREVALENCIA DE OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL, HIPERLIPEMIA Y DIABETES MELLITUS EN4 EVALUACIONES EPIDEMIOLOGICAS (%) PATOLOGIAObesidadHipertensión ArterialHiperlipemiaDiabetesSM (ATPIII) Prevalencia (%) 25.936.030.66.928.2 Sereday M., González C.,De Loredo L., Giorgini D. 2003

  10. SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Enf. Coronaria Enf. Cerebrovascular Helsinki 2.40 1.75 SINDROME METABOLICO Riesgo Relativo referido a normales Balkau B., Lancet 1997 Groop L., D. Care 2001

  11. SINDROME METABOLICO Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR La presencia de Sdme. Metabólico se asoció con un riesgo incrementado de morbilidad y de mortalidad cardiovascular (OR 3 y 1.8 respectivamente). Botnia Study. D. Care 2001

  12. Sindrome Metabólico.Historia Clínica Visita Inicial (2000) 2005 2009 41 Años. Masc. M. C.: sobrepeso TA :150/90 mm No fumador, Sedentario + HF de DM BMI = 28.5 kg/m2 CT= 219 HDL = 35 mg/dL TG = 230 mg/dL Gluc.= 118 mg. • 45 Años: IAM • Adm. Gluc = 340 mg% • BMI = 31 • TA = 145/90 • HDL = 31 • TG = 285 • Alta gluc.= 112 mg% • “Hiperglucemia por estres” 49 Años. Referido por ECV. Gluc. Ayunas= 240 HbA1c 8% BMI= 32 Ergometría= + para isquemia

  13. OBESIDAD CENTRAL Y SINDROME METABOLICO

  14. “ La obesidad es un componente causal central en este síndrome, aunque los mecanismos íntimos no han sido completamente dilucidados.” Shigetada, Tayuka et al. J. Clinical Inv. 2004, 114:1752

  15. El Síndrome Metabólico:Génesis de factores aterogénicos • Diabetes Tipo2Disglucemia • Dislipidemia • - Baja HDL • Pequeña, Densa LDL • Hipertrigliceridemia • Hipertensión • Disfunción endotelialInflamación • Trombolisis alterada • PAI-1 Insulino Resistencia  NEFA  Citoquinas Adiponectina Obesidad Visceral Aterosclerosis

  16. Los obesos centrales tienen Insulino resistencia y grasa ectópica.

  17. Las células adiposas de la grasa ectópica, son disfuncionales Son más grandes y presentan trastornos de la producción de adipoquinas

  18. TEJIDO ADIPOSO: Órgano con múltiples funciones, regulador del metabolismo hidrocarbonado y lipídico...

  19. ....que también contribuye a la regulación de funciones tan disímiles como mecanismos de inflamación, tensión arterial, fibrinolisis y de la ingesta de alimentos.

  20. El Tejido Adiposo como Organo Secretorio Adiponectina TNFa Interleuquinas TGFb AGNE Leptina Resistina IGF-1 IGFBP FGF, EGF CETP Lactato Prostaglandinas Glutamina Adipsina Estrógenos Angiotensina Factores No Identificados PAI-1

  21. AGNE  TNF a  Leptina  Resistina  Adiponectina  Angiotensina II  PAI-1 Los adipocitos insulino resistentes secretan múltiples señales y molécules relacionadas con la inflamación y la insulino resistencia

  22. Insulino resistencia Inflamación Disfunción Endotelial

  23. Insulino resistencia y función endotelial • La disfunción endotelial es precoz en la enfermedad isquémica. • Las células endoteliales son insulino sensibles, existe correlación entre insulino resistencia y el grado de disfunción endotelial. • La disfunción endotelial, está asociada al SIR y a los NEFA elevados. • La microalbuminuria es el mejor marcador de disfunción endotelial y un muy buen predictor de ECV. Tooke J. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):17–22.

  24. H2O2 O2· Vasoconstricción Aumento de la permeabilidad OH· OONO· Engrosamiento de MB HOCL· Menor apoptosis de la CMVL Aumento de las moléculas de adhesión

  25. TEJIDO ADIPOSO Y METABOLISMO HIDROCARBONADO

  26. 22-22,9 24-24,9 27-28,9 31-32,9 OBESIDAD: FACTOR DE RIESGO PARA INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Incidencia de diabetes tipo 2 e IMC en mujeres americanas Colditz, 1992 IMC (kg/m2)

  27. Los mecanismos por los cuales el tejido adiposo puede ser condicionante de Intolerancia a los Hidratos de Carbono, o Diabetes, parecen ser mediados por la insulino-resistencia. Mecanismos de insulino-resistencia Acción de los AGNE Interferencia con la secreción insulínica Acción de la adipoquinas

  28. Defectos de la secreción de insulina • Disminución de la pulsatilidad. • Aumento de la relación proinsulina/insulina • Disminución de la masa de células . • (gluco y lipotoxicidad)

  29. RELACION ENTRE IR Y DISFUNCION DE LA CELULA  Insulino resistencia Captación de glucosa disminuida en músculo y tejido adiposo, e incremento en la producción hepática de glucosa Lipólisis aumentada AGNE elevados Hiperglucemia lipotoxicidad glucotoxicidad disfunción celular

  30. SÍNDROME METABÓLICO Relación entre IR y los componentes del síndrome IR-HTA : vasoconstricción, reabsorción renal de Na, hipertonía simpática IR-DISLIPEMIA : mayor síntesis hepática de TG, menor lipogénesis, mayor lipólisis IR-Intolerancia: hiperinsulinemia relativa que alcanza a compensar la glucemia de ayunas pero no la posprandial.

  31. El hombre vive con ateroesclerosis, pero muere de trombosis.

  32. ¿Tendrán problemas CV a temprana edad?

  33. SEGUIMIENTO • Plan de alimentación. • Actividad física adecuada. • Medicación??

  34. Incrementar el ingreso de fibra de la alimentación. Disminuir el consumo de grasas

  35. Actividad física regular

  36. Metformina? Tiazolidinedionas? Acarbosa? Hipotensores? Hipolipemiantes? Aspirina? Otros?

  37. SINDROME METABÓLICO • Tratamiento intensivo. • Enfoque global. • Medidas de prevención

  38. “Prevenir es mejor que curar”. Erasmo. ….y mucho más económico.

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