Download
1 / 67
740 likes | 1.51k Views
מחלות הסרטן. ד"ר בכר חיים בית ספר לאחיות בני ציון 2011. מחלת הסרטן מבוא. מחלת הסרטן הינה גורם המוות השני לאחר מחלות קרדיוואסקולריות. מחלת הסרטן הינה בעצם קובץ של מחלות בעלות פרוגנוזה שונה ממחלה אחת לשנייה.
E N D
מחלות הסרטן ד"ר בכר חיים בית ספר לאחיות בני ציון 2011
מחלת הסרטן מבוא • מחלת הסרטן הינה גורם המוות השני לאחר מחלות קרדיוואסקולריות. • מחלת הסרטן הינה בעצם קובץ של מחלות בעלות פרוגנוזה שונה ממחלה אחת לשנייה. • בעוד מספר גידולים במערכת הדם כגון הודגקין לימפומה שהינה מחלה בעלת סיכוי לריפוי, גידולים כגון ממאירות לבלב או ריאות הינם עם פרוגנוזה גרועה מאוד.
Germ cell tumors begin in the reproductive cells (egg or sperm) of the body. Ovarian germ cell tumors usually occur in teenage girls or young women and most often affect just one ovary • הסרטן מאופיין לפי סוג התא המשמש כמקור . • קרצינומה – גידול שמקורו בתאי אפיתל . • בתוך קבוצה זו נמצאים הגידולים השכיחים ביותר כגון סרטן השד, הפרוסטטה , גידולי ריאה ומעי הגס. • סרקומה – גידול שמקורו ברקמת החיבור . • ממאירות ממקור הדם הינם גידולים בשם לימפומה ולאוקמיה. • GERM CELL TUMOR גידולים שמקורם בתאי אב בעלי יכולת התפתחות רבה מאוד , אופיניים לאשך ושחלה , שכיחים יותר בגיל הילדות .
שמות • גידולים שמקורם בתאים לא בשלים תאים אמבריונים נקראים בלסטומה וגם הם שכיחים יותר בגיל הילדות • כדי לכנות את הגידול ומקורו בשם, מוסיפים לשם האיבר המשמש כמקור את סוג הגידול לדוגמא LIPOSARCOMA - גידול שמקורו ברקמת השומן רקמת חיבור , וגידול שמקורו בכבד יקרא HEPATOCARCINOMA . • השם DUCTAL CARCINOMA OF THE BREAST – בא לציין את שם האיבר ואת מקור התאים שהינו צינוריות החלב שבשד. • RENAL CELL ADENOCARCINOMA.
כדי לציין גידול שפיר מוסיפים את הקיצור OMA לסוג התאים שהינם המקור לגידול לדוגמא FIBROMA גידול שפיר של שריר הרחם או CHONDROMA גידול שפיר ממקור הסחוס. • המושג אדנומה בא לציין גידול שפיר ממקור אפיתליאלי עם צורה בלוטית . • למרות שיש את הסיומת OMA שמציין גידולים שפירים ישנם גידולים ממאירים עם סיומת דומה לדוגמא LYMPHOMA, MESOTHELIOMA, MELANOMA, SEMINOMA
קרצינומה של הקיבה הוא גידול שמקורו בתאי רירית הקיבה תאי האפיתל ואילו גידול בשם סרקומה של הקיבה מקורו בתאי השריר החלק הבונים את הקיבה
לעיתים תאי הגידול אינם דומים למקור ואינם מזוהים ומקבלים את השם POORLY DIFFERENTIATED OR UNDIFFERENTIATED CARCINOMA. • גידול ממאיר שמורכב מתאים עם התמיינות נמוכה שאינם דומים למקור מורכב מתאים אנפלסטיים. • גידול בעל התמיינות טובה - תאי הגידול דומים לתאים שמהם נוצר הגידול WELL DIFFERENTIATED
אנפלסיה • מאפיינים ציטולוגיים של תאים אנפלסטיים:א. פלאומורפיזם תאי וגרעיני – וריאציות בגודל וצורת התאים והגרעינים תאי ענק גדולים הרבה יותר מהתאים השכנים לעיתים בעלי גרעין אחד גדול או מספר גרעינים גם הם בצורה שונה ובגודל שונה.ב. היפרכרומטיזם – גרעינים צבועים באופן כהה.ג. יחס גרעין / ציטופלזמה גדול - היחס בין גודל הגרעין לגודל התא מתקרב ל 1:1 לעומת מצב נורמאלי של 1:4 .ד. תאי ענק גידוליים.גידולים אנפלסטיים מראים שבירה מוחלטת של הארכיטקטורה הנורמלית של הרקמה. • ריבוי חלוקה מיטוטית ולא סדירה .
ככל שההתמיינות טובה יותר הגידול יכול לשמור על התפקוד התקין של התאים, בתאים עם התמיינות טובה במערכת האנדוקרינית אנו יכולים למצוא הפרשה תקינה של ההורמון. • לעיתים תאי הגידול רוכשים עקב השינוי הגנטי את היכולת להפריש חומרים שאינם קשורים לתפקוד המקורי שלהם לדוגמא תאי גידול ריאתי אדנוקרצינומה של הריאות שמתחיל להפריש את ההורמון ACTH או גידולים המפרישים אינסולין או גלוקגון.
BENIGN TUMOR • גידול שפיר – גידול שניתן להסרה לרוב בהליך כירורגי. התאים המרכיבים אותו אינם מתפשטים כגרורות לאזורים אחרים בגוף. • לרוב גידול שפיר אינו חוזר לאחר שהוסר, וחשוב לזכור שהוא אינו מאיים על חיי החולה ברוב המקרים, לעיתים עקב מיקום הגידול מסוכן ואף לטאלי. • גידולים שפירים אינם גורמים ברוב המקרים לסימפטומים , יתכן כי הגידול השפיר מגיע למימדים אשר גורמים לדחיקה של הסביבה, או לחץ על רקמות שכנות. • לעיתים הגידולים נמצאים במקומות בהם גם מסה קטנה יכולה לגרום לסימפטומים כגון גידולים שפירים תוך גולגולתיים.
גידול שפיר • בדר"כ הגידול השפיר הינו בעל תאים עם התמיינות טובה כלומר דומים לתאים שבמקור. • הגידול מופרד בדר"כ מהסביבה ע"י קופסית שמקורה ברקמה העוטפת את הגידול ועברה אטרופיה בגלל הלחץ שמפעיל הגידול השפיר על רקמות המארח ולכן הטיפול בו הוא קל וכריתת הגידול השפיר אינה מסובכת. • אך שוב לעתים הגידול השפיר ממוקם באזורים בעייתיים וניתוחם יכול לסכן את החולה כמו לדוגמא הגידול הממוקם בגזע המוח.
גידול ממאיר • הגידול הממאיר מתאפיין ביכולת לפלוש לרקמות מסביבו פוגע בשלמותן וביכולת התפקודית התקינה שלהם. • כאשר תאים ממאירים מהגידול הראשוני פולשים לזרם הדם או הלימפה ונודדים איתם למקומות רחוקים בגוף שם מתיישבים ויוצרים רקמות חדשות ממאירות אילו הם הגרורות. • התאים המרכיבים את הגרורה המרוחקת הינם אותם תאים של הגידול הראשוני.
גידול ממאיר • מדדי ממאירות : חודרנות לתאים מסביב, קצב גידול מהיר, התמיינות נמוכה,שליחת גרורות. • הספקת הדם הינה משמעותית מאוד לגדילה של הגידול אך לא יכולה להבדיל בין גידול ממאיר לשפיר. • כמות רקמת החיבור יכולה להבדיל את קושי הרקמה – גידול ממאיר בדר"כ נוקשה יותר.
מחלת הסרטן הממארת יכולה להתפשט ב 3 צורות : התאים המרכיבים אותו יכולים לנוע מרקמת המוצא, לחדור לרקמות שונות בסביבתו ולפגוע בהן. • כמו כן תאים אלו יכולים להתפשט כגרורות דרך זרם הדם מאפיין גידולים ממקור אפיתליאלי . • ההתפשטות הינה דרך המערכת הורידית כאשר התאים נעצרים במיטה הקפילרית הראשונה ומאחר והניקוז הורידי של האברים עובר ברוב המקרים דרך הכבד והריאות אילו הם האיברים הראשונים והמעורבים ברוב המקרים .
גרורות לריאה • התפשטות דרך המערכת הלימפתית מאפיין גידולים ממקור של רקמת חיבור – סרקומה • הגרורות גורמות לגידולים ממאירים באיברים רחוקים מהאיבר החולה כ 30% מהחולים החדשים המאובחנים כסובלים ממחלה ממארת מגורם סולידי מתגלים עם גרורות. • באופן כללי ככל שהגידול הינו עם תאים אנפלסטיים או שהגידול הינו גדול יותר בזמן האבחנה כך הסיכוי רב יותר שיתגלה עם גרורות.
גרורות • הגרורות יכולות להתיישב בתוך בלוטות לימפה איזוריות( גידול ממאיר בשד שולח גרורות לבית השחי AXILLARY NODES ) לגרום לגדילתם וליצור לימפדנופאטיה. • SENTINAL LYMPH NODE הינה בלוטת הלימפה הראשונה הנגועה בבלוטות האזוריות וביופסיה של הבלוטה יכולה לעזור בקביעה של מידת התפשטות המחלה ולעזור בתיכנון הטיפולי.
גידול ממאיר • פיזור הגרורות יכול להתבצע גם כפיזור בתוך חללים לדוגמא גידולים ממאירים המתפשטים בחלל הפריטונאלי ממקור של שחלה יוצרים מושבות גידוליות במקומות שונים בתוך החלל. • בדר"כ לגידול ממאיר אין קפסולה מאורגנת .
גדילת הגידול • גידול ממאיר גדל בקצב יחסית מהיר, באופן כללי ניתן לאמר ככל שהגידול הוא עם התמיינות נמוכה יותר קצב הגידול שלו מהיר יותר. • ישנם גידולים עם גדילה בקצב איטי שיכולה להשתנות בבת אחת עם הופעה של קבוצת תאים אגרסיבית יותר, חלקם גדלים בהתמדה לאורך זמן ארוך. • הגידול גדל בהתאם לסוג הגידול ולגיל החולה ומחלות נלוות.
מחלת הסרטן • מחלות הסרטן נגרמות בגלל חלוקה לא מבוקרת של תאים ויצירת הגוש הגידולי. • גוף האדם מכיל ביליוני תאים. התאים ממוינים לפי תפקיד תא ממערכת העצבים לא דומה מבחינת תפקוד לתא שריר. • גוף האורגניזים מתחיל מחיבור של זרע וביצית אשר מכילים את כל המטען הגנטי ולאחר מכן מתרחשת חלוקה אין סופית של תאים אשר חלקם נשמרים כתאי אב כתאי בסיס וחלקם עוברים התמיינות ומקבלים צורה ותפקיד שונים.
מחלת הסרטן המשך • בגוף הבוגר קיימים 3 סוגי תאים: תאים ללא כושר חלוקה. תאי שריר ועצב הינם תאים אשר החלו כתאים בעלי כשרון חלוקה ובמהלך ההתבגרות שלהם איבדו את כושר החלוקה ובעצם לאחר הגעה למסה מסוימת נפסקת החלוקה ובמהלך החיים בעצם מתרחש אובדן חלק מהתאים עקב מוות של תאים. • תאים עם כושר חלוקה בתנאים מסוימים. לדוגמא תאי הכבד הינם תאים ללא כושר חלוקה באדם הבוגר אבל במידה ומתרחשת פגיעה כבדית עם הרס של כמות מסוימת התאים מקבלים מחדש את כושר החלוקה שלהם משלימים את מסת הכבד החסרה ושוב כאשר מגיעים לגודל מסוים מפסיקים מחדש את החלוקה.
מחלת הסרטן מבוא • קיימים תאים בעלי כושר חלוקה קבועה במשך כל החיים. התאים הבוגרים חיים זמן קצר ומוחלפים במשך כל הזמן ע"י תאים צעירים ממקור של תאי אב. לדוגמא תאים של מערכת העיכול או הדוגמא הבולטת הינם תאים של מחזור הדם התאים הלבנים והאדומים. • כל החלוקה הזאת מפוקחת באופן מדויק ע"מ ליצור כמות מספקת של תאים .
קיימים בתא קבוצות של גנים המייצרים חלבונים הקשורים לתהליך חלוקת התא ופיקוח על כך שהחלוקה תהיה מבוקרת. • הגנים מפקחים על גדילת התאים גנים הנקראים אונקוגנים הגורמים לתהליך החלוקה ופגיעה בהם יכולה לגרום להתפתחות סרטן בתאים. • גנים מעכבים המונעים חלוקה בלתי מבוקרת או גנים מגנים בפני התפתחות ומעבר לדור הבא של מוטציות, פגיעה בהם מורידה את מערך ההגנה של התא מפני סרטן הגנים אחראים על APOPTOSIS ועל תיקון ה DNA .
גידולים מתחילים מתא אב שאיבד כתוצאה ממוטציה את הפיזיולוגיה התקינה באחד מ 4 משפחות הגנים המפקחים על גדילה ושגשוג של התאים. • ברוב המקרים לא ניתן לדעת מהו האירוע הראשוני, שגרם לתא להפוך לסרטני. • שינוי בגנים הללו יגרום להפעלה קבועה של מסרים תוך תאיים הקשורים להתרבות וחלוקה , והפרשה של חומרי גדילה. • בדרך כלל לא מספיקה מוטציה אחת אלא מספר מוטציות שמשנות את התפקוד של הגנים השונים.
` • ידוע על יותר מ100 אונקוגנים – גנים ששינוי בהם יכול לגרום להתפתחות הסרטן. • לדוגמא RAS GENE שמקודד לחלבון RAS אשר מפקח על החלוקה התאית פגיעה בגן זה תביא לחלוקה בלתי מבוקרת של התא כ 25% ממקרי הסרטן ישנו פגם בגן הזה. • כ- 50% מהגידולים מראים מחסור של גן מעכב סרטן P53 שנקרא גם "שומר הגנום". • לאחר מספר מוטציות בגנום, גן זה יורה לתא להיכנס לאפופטוזה (מוות תאי), כדי לא לשמר את המוטציות. • אי תפקודו של גן זה מאפשר לתאים אלו להמשיך לחיות, ולהתחלק, וכך ליצור עוד תאים שלא מתים. • גנים נוספים הינם – cABI גנים עם פתולוגיה שמופיעה בלאוקמיות מסוימות . • N-myc מוטציה בsmall cell lung cancer בגידול שד נמצא את C- erb B2.
שינויים ומוטציות בגנים השונים האחראים על הגדילה והשגשוג התאי מבאים לכך שתא סרטני משנה את הפיזיולוגיה שלו והופך להיות בעל פוטנציאל לממאירות. • גידולים ממאירים כמו קרצינומה, סרקומה,לימפומה, לוקמיה מתפתחים מתא או קבוצת תאים, המקיימים אחד או יותר מהתנאים הבאים: • התחמקות ממוות תאי. • גיוס כלי דם להזנת הרקמה. • פוטנציאל גדילה אינסופי. • ייצור עצמי של אמצעי גדילה. • חוסר רגישות למעכבי גדילה • יכולת לחדור לרקמות שכנות. • יכולת התחמקות מהמערכת החיסונית.
self sufficiency in growth signals : לתאים תקינים יש רצפטורים לגורמי גדילה שונים והם מקבלים פקטורי גדילה מתאים שכנים אם התא לא יקבל גורמי גדילה, באופן נורמלי הוא ימות. • ברגע שיש חיבור של פקטור גדילה לרצפטור על גבי ממברנת התא מופעל תהליך של העברת מסר תוך תאי להתחלקות התא והפעלת הגרעין . • התא שעבר מוטציה מייצר גורמי גדילה ומציג קולטני גדילה בריכוזיות גדולה יותר ללא קשר לצורך ומביא לפרוליפרציה בלתי מבוקרת של התא. הרצפטור יכול להיות משופעל באופן אוטונומי כתוצאה מאונקוגן ששופעל או איבוד פעילות של tumor suppressor gene.
TUMOR SUPPRESSOR GENES מייצרים חלבונים אשר מונעים שגשוג של תאים ע"י רגולציה של החלוקה התאית הנורמאלית . • לדוגמא RB GENE הגן רטינובלסטומה שמקודד ליצור את החלבון pRB חלבון המפקח על חלוקת התא ע"י כך שהוא עוצר את ההכפלה של ה DNA מוטציה בגן זה שנמצאת ב 30-40 % ממחלות הסרטן מאפשרת לתא להתחלק ללא הגבלה. • תא ממאיר יכול לרכוש עקב שינוי בגנום את חוסר הרגישות לחלבונים מעכבי גדילה ושגשוג.
במקרה של משפחות עם תורשה של מחלות ממאירות אחד הפרטים של המשפחה מקבל בירושה גן פגום והא נשא ללא מחלה שבאה לידי ביטוי לעיתים במהלך חייו הוא רוכש את הגן הפגום השני שנמצא בכרומוסום המקביל. • כתוצאה משינוי ב2 גנים מתפתחת הפטולוגיה ומחלת הסרטן מאחר ובכך התא מאבד את היכולת לפקח על הגדילה ורוכש את היכולת לאי רגישות לחלבונים מדכאי גדילה.
שינויים כרומוסומליים מתרחשים עקב טרנסלוקציות , הכפלות, שינויים כרומוסומליים כאלו יכולים לגרום להפעלה של גנים שאינם פועלים באופן נורמאלי ולתת לתא יתרון ביכולת השגשוג שלו על פני תאים אחרים ואז יש אפשרות להתפתחות מחלת הסרטן. • במחלות מולדות כגון BLOOM SYNDROME או DOWN SYN יש שבירה מוגברת של כרומוסומים ולכן קיימת רגישות יתר להתפתחות סרטן במחלות אילו.
תא ממאיר עושה פחות אפופטוזיס – השמדה עצמית רצפטורים שמטרתם באופן נורמלי לעודד אפופטוזיס, כגון TNF-R, FAS-R, עוברים אינאקטיבציה בהרבה ממאירויות. • טלומרים הינם קומפלקסים של חלבונים גרעניים אשר שומרים על השלמות של הכרומוסומים, עם הגיל יש קיצור בשרשרת החלבונים הללו ובכך עליה ביכולת השכפול של הכרומוסומים ובאי יציבותם עם עליה בכמות השכפולים ובחוסר היציבות של הכרומוסומים עולה פוטנציאל היווצרות שינויים גניטיים והיווצרות סרטנים האנזים טלומרז הינו האנזים שדואג לסינטזה של טלומרים שינוי והפעלה של טלומרז יכול לגרום ליכולת שכפול בלתי מוגבלת.
אנגיוגנזיס - יכולת ליצור כלי דם חדשים המזינים את הגידול, על ידי ייצור של VEGF (גורם גדילה להיווצרות כלי דם) • יכולת חדירה לרקמה ויצירת גרורות (מטסטזות), על ידי אינאקטיבציה של E-cadherin • תאים עם חלוקה מרובה יותר יש להם את פוטנציאל גדול יותר לרכוש שינויים של הDNA . השינויים לא מתחוללים בבת אחת וקוראים בהדרגה . • אם תא הגידול הראשוני (או קבוצה של תאים סרטניים) אינה מוסרת באמצעות המערכת החיסונית, היא תתפתח לסרטן.
גורמים מסרטנים • מוטציות בגנים אלו יכולות להיגרם על ידי קרינה מייננת – הקרינה יכולה לגרום לשבירה של כרומוסומים , טרנסולוקציה או מוטציות נקודתיות אשר יגרמו לשינויים גנטיים והתפתחות סרטן. • קרינת UV גורמת למוטציות בתוך ה DNA ולכן מעלה את האפשרות של גידולים ממאירים בעור . • חומרים כימיקאלים יכולים לפעול במספר צורות או ע"י פגיעה ישירה בDNA או חומרים אחרים שצריכים לעבור אקטיבציה ע"י תהליכים מטבולים פנימיים . • חומרים כגון ALKYLATING AGENTS חומרים המשמשים כטיפול כימוטרפי גורמים לשינויים ישירים וחומרים כגון BENZOPYRENE אשר גורמים לשינויים רק אחרי תהליך מטבולי .
קרצינוגנים • וירוסים וחיידקים גורמי סרטן ופגיעה על ידי רדיקלים חופשיים. • היכולת של HPV לגרום לסרטן צוואר הרחם מיוחסת ליכולתו לייצר שני חלבונים אונקוגנים E6 ו E7 חומרים אילו מתחברים ל RB ול P53 מנטרלים את התיפקוד שלהם. • החלבונים E6 ו E7 של זנים אגרסיביים של HPV יש להם אפייניות גבוהה יותר למטרה שלהם לעומת E6 ו E7 מזנים פחות אגרסיביים.
הוירוס EBV נחשב לגורם בלימפומות שונות , גורם לשגשוג של לימפוציטים מסוג B . • עד 85% מגידולים ממאירים בכבד מיוחסים להדבקה ע"י HBV ו HCV . • היכולת לגרום לסרטן של וירוסים אילו מיוחסת לפקטורים שונים הקשורים לדלקת הכרונית שהם גורמים פגיעות תאיות ופגיעה ב DNA . • החלבון HBx של הוירוסים הללו יכול להפעיל אותות שונים תוך תאיים היכולים לגרום להתפתחות סרטן.
מערכת החיסון וסרטן • מערכת החיסון פועלת כנגד התאים הסרטניים. • התאים הסרטניים מזוהים כתאים לא עצמיים ומערכת החיסון פועלת כנגדם. • הפעילות האנטיסרטנית פועלת בעיקר ע"י המערכת החיסונית התאית . • אנטיגנים השייכים לסרטן מוצגים על גבי התאים אנטיגנים אילו יכולים להיות גליקופרוטאנים בעלי מבנה שונה בגלל הפגם בגן שגרם להתפתחות הסרטן. • הופעה של חלבונים שמאופיינים לתאים עובריים ונעלמים אצל הבוגר וכתוצאה מהשינוי הממאיר חלבונים אילו מופיעים מחדש. • לעיתים חלבונים המופיעים בכמות שונה מהנורמל. • לעיתים ע"ג התא הנגוע מופיעים חלבונים שמקודדים בגלל השתלטות של הגנים הויראלים שפלשו לגנום של התא . • כתוצאה מכך שמערכת החיסון מנסה לפגוע בתאים הסרטניים חולים עם מערכת חיסון מדוכאת נמצאים בסיכון גבוה יותר למחלת הסרטן.
CEA • (CEA (carcino-embryonic antigen: סמן גליקופרוטאיני, ששמו מרמז לכך שהוא מתבטא ברקמות עוּבּריוֹת בריכוז גבוה, ואילו ברקמות ריריות (mucosal cells) בבוגר ריכוזו נמוך, אך הוא מתבטא בעוצמה באדנוקרצינומה, בעיקר של סרטן המעי הגס ופי-הטבעת. CEA יכול להיות מוגבר גם בממאירויות אחרות כגון סרטן השד, הריאה, הקיבה, הלבלב, שלפוחית השתן, ליבת (medulla) בלוטת התריס, סרטן הראש והצוואר, צוואר הרחם, סרטן הכבד, לימפומה ומלנומה.
מרקרים לסרטן • CA-27.29: סמן סרטני שהוא למעשה גליקופרוטאין המוגדר כ-MUC1 שהוא אנטיגן הממוקם על פני תאי אפיתל נורמאליים, אך הוא מוגבר באופן ניכר בתאי סרטן השד. • CA 19.9: אנטיגן זה מהווה מולקולת ספיחה (adhesion) תוך-תאית, והוא מוגבר בעיקר אצל חולים בסרטן הלבלב או בדרכי המרה, אך הוא מופיע גם בחולים עם ממאירויות אחרות של המעי הגס, הושט, והכבד. • alpha-fetoprotein: אנטיגן זה הוא החלבון העיקרי בדם של העוּבּר (fetus) אך מיד לאחר הלידה רמתו צונחת לריכוזים שאינם ניתנים לגילוי, הוא מופיע באופן מוגבר בדמם של אלה עם סרטן הכבד (הפאטומה), או סוגי סרטן מסוימים בשחלות או באשכים .
מחלת הסרטן • כאשר מערכת הפיקוח על החלוקה התאית ויצירת התאים החדשה מאבדת מסיבה כלשהיא את יכולת הפיקוח אחד התאים מתחיל להתחלק ללא כל בקרה . • נוצרים תאים רבים אחרים שגם הם ללא יכולת בקרה ובסופו של דבר נוצרת מסה גידולית שברקמות יוצרת גוש ואילו במחזור הדם יוצרת כמות לא מבוקרת של תאים.
גורמי סיכון לממאירות • גיל – הגידולים השונים יכולים להיות מחולקים לפי גיל קיימים גידולים שונים בגילים שונים אך באופן סטיסטי ככל שעולים בגיל הסיכון לממאירות עולה. • רוב התמותה ממחלות הסרטן קוראת בין הגילים 55-75 . • סרטן גורם לתמותה של כ 10% בקרב ילדים מתחת לגיל 15. • הגידולים המובילים בקרב הילדים הינם לאוקמיה , גידולים במערכת העצבים המרכזית לימפומה או ממאירות של השלד.
גורמי סיכון • ישנם גידולים העוברים בתוך המשפחה .FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS . • גידולים בקרב המשפחה מתאפיינים בהופעת גידול בגיל צעיר , בקרב 2 או יותר מבני המשפחה , עם הופעה של מספר גידולים או גידולים דו צדדית . • תורשה ישנם גידולים המושפעים מנושא התורשה לדוגמא גידולים בשד או בשחלות נפוצים יותר אצל בנותיה של חולת שד , גם גידול במעי הגס הינו בעל השפעה תורשתית. • לבני המשפחה מומלץ לבצע מעקב קפדני יותר במקרה שמתגלה גידול כזה ומחייב בדיקות סקר בתכיפות גדולה יותר.
גורמי גידול • רגישות יתר גאוגרפית במדינות מסוימות קיימת שכיחות יתר של גידולים לדוגמא ידוע כי גידולי קיבה שכיחים יותר בקרב האנשים שחיים ביפן לעומת גידולי המעי הגס שהינם בשכיחות גדולה יותר בקרב האנשים החיים בארצות המערב ארה"ב. • שכיחות סרטן השד אינו נפוץ בקרב נשות סין. • מחקרים שונים מצביעים על כך שהשינויים ביחס נובעים בגלל השפעות סביבתיות ולא השפעות גנטיות . • יפנים שהינם דור שני בארה"ב סובלים ממאירות באותה יחס של האמרקאים ולא לפי השכיחות ביפן. • תזונה משפיעה על שכיחות הגידולים ואכילת מזון עשיר בשומן מעלה את שכיחות סרטן מעי הגס.
נוכחות וירוסים מעלה את השכיחות של ממאירויות שונות לדוגמא נוכחות HPV מעלה את שכיחות סרטן צוואר הרחם ירידה בתמותה עקב סרטן צוואר הרחם בנשים מיוחס לבדיקת הסקר שמבוצעת ה PAP SMEAR . • נוכחות וירוסים של הכבד HBV ו HCV מעלים את השכיחות של סרטן הכבד.
חשיפה לשמש מעלה את הסיכון לסרטן עור. • קרינה מעלה מאוד את הסיכוי להתפתחות מחלה סרטנית ע"י פגיעה ישירה בחומר התורשתי. • ישנם מצבים המעלים את הסיכון להתפתחות סרטנית כגון – שגשוג לא מבוקר של רקמה, או שוליים של פצע שלא מחלים לאורך זמן , מחלות כרוניות של המעי כגון UC .
קרצינוגנים • עישון וזיהום אוויר. • קיים קשר ברור בין עישון וסרטן ריאות. • ועליה בשכיחות העישון בקרב הנשים העלתה את התמותה מסרטן זה . • חומרים קרצינוגנים הינם חומרים הגורמים לעלית השכיחות של גידולים לדוגמא חשיפה לאסבסט ועליה בשכיחות סרטן ריאות.
מחלת הסרטן • הגוש הגידולי שנוצר לוחץ על הרקמות שנמצאות בסביבתו וגורם לאטרופיה. • בלאוקמיה או לימפומה נוצרת מסה תאית גדולה במחזור הדם, משנים את הריכוז של תאים בתוך נוזל הדם. • התאים הממאירים פולשים לתוך הרקמות הלימפתיות ופוגעת בהן לדוגמא נהרסת היכולת של מח העצם ליצור תאים אחרים. • כמו כן המסה הגידולית יכולה להפריש חומרים שונים שיכולים לגרום לסימפטומים לדוגמא גידול באדרנל שגורם להפרשה מרובה של הורמון אלדוסטרון וגורם לשינוי בקרת ל"ד .
סימנים וסימפטומים • תופעות פרהנאופלסטיות – תופעות המופיעות ב 10-15 % , תופעות המופיעות אצל החולים שאינן קשורות להתפשטות הסרטן או לגרורות. • חשוב לזהותן מאחר ותופעות אילו יכולות להיות הסימפטומים הראשונים של המחלה הבלתי מזוהה עדיין. • יכולות לגרום לסימפטומים קשים אצל החולה , יכולים להוות בעיה טיפולית מאחר וניתן להתבלבל בניהן לבין תופעות הקשורות בטיפול. • תופעות הכי שכיחות הינן היפרקלצמיה , קושינג סינדרום , אנדוקרדיטיס לא חיידקית . • תופעות אילו שכיחות בגידולים כגון ממאירות בדם , גידולי ריאה או שד.
סימנים וסימפטומים • דימום או זיהום במידה והגידול יפרוץ לרקמות קרובות. • גידול במערכת העיכול יגרום לתופעות של דמם רקטלי.
Carcinoma of the Kidney • Note discrete hemorrhagic mass. Renal carcinomas are derived from renal tubular epithelium
CACHEXIA • אובדן משקל – CACHEXIA – נגרמת עקב חומרים שונים המופרשים ע"י הגידול שגורמים להמשך פעילות מטבולית גבוהה אצל החולה למרות ירידה בתזונה לדוגמא TNF שמופרש ע"י מקרופגים או ע"י תאי הגידול עצמו גורמים לירידה בתיאבון וירידה בפעילות אנזימטית לשחרור חומצות שומן מליפופרוטאנים שונים.
