ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3º ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1. ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL CURSO 3ºENFERMEDADES INFECCIOSAS 2010 HONGOS VIRUS Y PRIONES

2. EFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES • CONCEPTO • SON PARTÍCULAS PROTEINÁCEAS INFECCIOSAS. LA PrP ES UN COMPONENTE NORMAL (30 KdA) DE LA MEMBRANAS CELULARES DE LAS NEURONAS. CODIFICADO POR EL gen PRNP( CROMOSOMA 20). SU FORMA ANÓMALA PLEGADA EN FORMA BETA ES LA RESPONSABLE DE LAS ENFERMEDADES ( PrPsc —PrPres). • TIPOS • E. DE CREUTZFELD-JACOB (DEMENCIA RÁPIDA) • Variante de E. CREUTZFELDT-.JACOB • SINDROME DE GERSTMANN-STRÄUSSLER ( ATAXIA Y DEMENCIA) • INSOMNIO FAMILIAR FATAL • KURU • ANIMALES: SCRAPIE, “ VACAS LOCAS” (EEB) ETC.

3. ESTRUCTURAS DE LA PROTEINA PRION

4. PRION NORMAL (PrPc) PRION ABERRANTE (PrPsc)

5. TOPOGRAFIA DE LAS LESIONES POR PRIONES

6. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

7. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORMEDEGENERACIÓN MICROVACUOLAR

8. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB

9. ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOBNEURONAS CON VACUOLAS

10. ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME BOVINA

11. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR PRIONES MORFOLOGÍA • MACROSCÓPICA • ATROFIA CEREBRAL EN CASOS AVANZADOS • MICROSCÓPICA • ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME: • CORTEZA CEREBRAL Y NÚCLEOS DE LA BASE CON DEGENERACIÓN MICROVESICULAR EN EL NEUROPILO Y EN LAS NEURONAS. GLIOSIS REACTIVA .NO HAY INFILTRADO INFLAMATORIO. • PLACAS DE KURU ( P.A.S. ROJO CONGO +). ABUNDANTES EN LA CORTEZA CREBRAL EN LOS CASOS DE LA variante -ECJ : UK-1995 EN RELACIÓN CON LA INGESTA DE PRODUCTOS ANIMALES “ VACAS LOCAS”.

12. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR VIRUS • CARACTERÍSTICAS GENERALES • PARÁSITOS INTRACELULARES OBLIGADOS. SE REPLICAN EN LA CÉLULA HUESPED • TIENEN UN NÚCLEO DE ÁCIDO NUCLEICO RODEADO POR UNA CAPSULA PROTEICA ( CÁPSIDE). SON DNA O RNA. • TIENEN UN TAMAÑO DE ENTRE 20- 300nm. ( M-E.) ALGUNOS SE ACRUPAN Y HACEN INCLUSIONES VISIBLES EN M-O.( CUERPOS DE INCLUSIÓN DE COWDRY). FAVORECEN LA FUSIÓN CELULAR • POSEEN TROPISMO : TÍPICAMENTE AFECTAN Y SE REPLICAN EN DETEMINADOS TEJIDOS U ÓRGANOS: RESPIRATORIO- GRIPE, RINOVIRUS, CORNAVIRUS ETC..DIGESTIVO- PAROTIDITIS, HEPATITIS ETC. PIEL- RUBEOLA, SARAMPIÓN, HERPES ETC. HEMATOPOYÉCTICO.- VH-I, VH-2 ETC. CRECIMIENTOSVERRUCIFORMES- VIRUS DEL PAPILOMA.

13. MECANISMOS DE LESIÓN EN LAS INFECIONES VIRALES

14. NECROSIS POR APOPTOSIS. vHC,vHB,vFA.CUERPOS EOSINÓFILOS

15. FUSIÓN CELULARVIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

16. PROTEINAS DEL vHB ( AgHBs)HEPATOCITOS EN “VIDRIO ESMERILADO”

17. HEPATOCITOS PORTADORES DEL AgHBs( IHQ)

18. INCLUSIONES AgHBc EN HEPATOCITOS (IHQ)

19. INCLUSIONES EN EL ENDOTELIOCITOMEGALOVIRUS

20. PULMÓN -NEUMOCITOS-IICITOMEGALOVIRUS

21. NEURONA MOTORA.CUERPOS DE NEGRI (v. RABIA)

22. INICIO DE TRASFORMACIÓN NEOPLÁSICADEL CERVIX (HPV-16, 18,31 etc)

23. TRASFORMACIÓN NEOPLASICA

24. LESIÓN EN EL HUESPED MEDIADA POR LIFOCITOS THEPATIS POR vHC

25. INFECCIONES PRODUCIDAS POR HONGOS • CARACTERÍSTICAS GENERALES • SE DENOMINAN MICOSIS • CRECEN POR GEMACIÓN O POR EXTENSIONES FILAMENTOSAS (HIFAS) • SON RARAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS IMPORTANTES POR ELOS PROVOCADAS EN ORGANISMOS SANOS. AQUÍ CON FRECUENCIA AFECTAN A LA PIEL Y MUCOSAS ( TIÑA, PIE DE ATLETA, MUGUET, ETC.). • SON PARASITOS OPORTUNISTAS CAPACES DE PRODUCIR INFECIONES DISEMINADAS GRAVES EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS ( TRANSPLANTADOS, SIDA ETC) O SOMETIDOS A INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS VASCULARES ETC. • ALGUNSO DE ELLOS SE RECONOCEN CON FACILIDAD EN LOS TEJIDOS PARASITADOS.

26. CANDIDIASIS LINGUAL

27. CANDIDIASIS ORAL

28. CANDIDIASISP.A.S.

29. ABSCESO DE PULMÓNASPERGILUS

30. ASPERGILUS

31. CRIPTOCOCOSISMENINGES

32. CRIPTOCOSPLATA METANANIMA