1 / 53

Kronik Böbrek Yetmezliği

Kronik Böbrek Yetmezliği. Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY). Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR < 60 ml/dk olması.

denim
Download Presentation

Kronik Böbrek Yetmezliği

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Kronik Böbrek Yetmezliği Dr. Mehmet Koç Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

  2. KRONİK BÖBREK YETMEZLİĞİ (KBY) • Böbrek fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulmasıdır. • İki farklı zamanda ve 3 ay aralıklarla yapılan ölçümlerle GFR <60 ml/dk olması. • GFR ne olursa olsun altta yatan bir morfolojik veya fonksiyonel böbrek hastalığı da KBH olarak tanımlanır (örn: nefrotik sendromlu ve GFR 120 ml/dk olan hasta evre 1 KBH’sıdır.

  3. Kronik Böbrek YetmezliğiEtyolojileri (USRDS) ETİYOLOJİ 1994 2000 • Diabetes mellitus %30,6 %44,8 • Hipertansiyon %26,5 %27,6 • Glomerülonefrit %13,6 %8,7 • Kistik böbrek hast. %5,4 %2,1 • Diğer böbrek hast. %20,5 %18

  4. Hemodiyaliz Hastalarında Primer Böbrek Hastalıkları - Türkiye 2009 N:38604 %

  5. ABY ve KBY Ayırımı • Noktüri • Anemi • Hipokalsemi • Hiperparatiroidi • Atrofik böbrekler

  6. Böbrek boyutlarını küçültmeden KBY yapan hastalıklar: • Diyabet • Multiple miyeloma • Amiloidoz • Polikistik böbrek hastalığı • Skleroderma • Postobstrüktif renal yetmezlik

  7. Nefrotoksik Ajan Kullanımından Kaçınılması • Nonsteroidal anti-inflammatuar ilaçlar • Vancomycin • Aminoglikozitler

  8. KBY’nin İlerlemesinin Yavaşlatılması • Primer hastalığın takibi • İyi KB kontrolü • KB değerleri • İlaç seçimi • Proteinürinin kontrolü • Hiperlipidemi tedavisi • Bikarbonat • Obesite • Allopurinol

  9. Altta Yatan Hastalığın Tedavisi

  10. KBY KOMPLİKASYONLARI Su ve Sodyum Metabolizması • Na ve su retansiyonu olur (dilüsyonel hiponatremi) • Hipertansiyon gelişebilir ve KBY yi ağırlaştırır • Fazla su alımı + tuzsuz diyetle hiponatremi • Tuz kısıtlaması + Loop diüretikleri ana tx • GFR < 5-10 ml/dk olduğunda diüretikler etkisiz • KBY de böbrekler Na’u tamamen tutamaz ve çoğunlukla idrarda Na kaçağı görülür (hipovolemik hiponatremi) • KBY + dehidratasyonda tipik prerenal idrar bulguları beklenmez, UNa > 20 meq/L dir

  11. KBY KOMPLİKASYONLARI Potasyum Metabolizması Bozuklukları • KBY de barsaklardan K+ atılımı artar • GFR < 5 – 10 ml/dk olunca hiperkalemi gelişir • Konstipasyon, metabolik asidoz, beta bloker, NSAID, ACE inhibitörleri hiperkalemi riskini arttırır Metabolik Asidoz • KBY hastalarında amonyagenez bozulur, amonia (NH3 üretilemez) • Ancak idrarı asidifiye edebilirler

  12. KBY KOMPLİKASYONLARI Asit – baz dengesi bozuklukları (devam) GFR 20-30 ml/dk: normal anyon gap M asidoz • Diyabetik Nefropati ve İnterstisyel nefritlerde • Hiperkalemik Hiperkloremik M asidoz (Tip 4 RTA veya hiporeninenik hipoaldosteronizm) • Hiperkalemi tedavi edilince asidoz da düzelir • GFR < 5 ml/dk olunca asit sekresyonu azalır ve artmış anyon gaplı M asidoz gelişir

  13. KBY KOMPLİKASYONLARI Kemik hastalıkları, Kalsiyum – Fosfor dengesi • 2 majör kemik hastalığı gelişir • Yüksek PTH + Yüksek kemik döngüsü • Sekonder hiperparatiroidizm • Osteitis Fibroza • Normal-düşük PTH + Düşük kemik döngüsü • Osteomalazi • Adinamik kemik hastalığı

  14. KBY’de Fosfat Alımı ile Sekonder HPT’nin İlişkisi Normal diyet Düşük P diyet Slatopolsky, Caglar, J Clin Invest, 1971

  15. Fosfat Retansiyonunun Etkileri PTH sekresyonu 

  16. Kalsitriol ve Sekonder Hiperparatiroidizm Kalsitriol  Direkt etki İndirekt etki İntestinal Ca absorbsiyonu  PTH nın kemikteki kalsemik etkisine direnç PTH gen kopyalanması  Paratiroid VDR  Paratiroid hücre proliferasyonu  Ca algılayan reseptör sayısı  Ca aracılığı ile PTH supresyon eşiği  Paratiroid fonksiyon bozukluğu Hipokalsemi HİPERPARATİROİDİZM

  17. Renal Osteodistrofide Oluşan İskelet Anormallikleri Adinamik kemik hastalığı Osteomalazi Osteitis fibroza Normal Hafif Bileşik Hiperparatiroidizm Yüksek dönüşümlü Kalsitriol, kalsiyum Düşük dönüşümlü Alüminyum

  18. Düşük döngülü kemik hastalıkları • Osteoklast ve osteoblast sayısında azalma, Osteoblast aktivitesinde azalma olur • Osteomalazi: mineralize edilememiş kemik matriksinde artış, osteoid volümünde artış • Sebepleri: Vit D yetmezliği, Metabolik asidoz, Alüminyum depolanması • Adinamik Kemik Hastalığı: kemik volüm ve mineralizasyonunda azalma • Aşırı Kalsitriol tedavisi ile PTH baskılanması sonucu gelişir, nadiren alüminyum

  19. Hemodiyaliz Hastalarında Renal Osteodistrofi Comprehensive Clin Nephrol, 2003

  20. Diyaliz Tedavisi Görmeyen Kronik Böbrek Hastalarında Renal Osteodistrofi 84 hasta, 54.2 ± 12.1 yaş Tüm hastalara biyopsi 59 hasta Ca karbonat kullanıyor D vitamini kullanan hasta yok Spasovski, NDT, 2003

  21. Kalsiflaksis: cilt, damar ve yumuşak dokularda kalsiyum-fosfat birikmesi • Cilt ve ekstremitelerde nekroza yolaçabilir • Sekonder PTH ve Osteitis fibroza tedavi • Fosfor düzeyini düşürücü yöntemler • Düşük fosforlu diyet • Kalsiyum karbonat, Kalsiyum asetat • Sevelamer: hiper kalsemi yapmadan PO4übağlar (Özellikle CaxP ≥ 55 olduğunda önerilir). • Oral-IV Kalsitriol • Alüminyum içeren preparatlardan kaçınılmalı

  22. Serum Fosfor Düzeyinin Değerlendirilmesi • Evre 3 ve 4 KBH’ da, serum fosfor düzeyleri 2.7 mg/dL nin üzerinde olmalı* ve 4.6 mg/dL yi geçmemelidir** • Evre 5 KBH’ lı hastalarda ve hemodiyaliz yada periton diyalizi ile tedavi edilmekte olan hastalarda serum fosfor düzeyleri 3.5 - 5.5 mg/dL arasında olmalıdır* * KANIT ** GÖRÜŞ

  23. Diyette Fosfor Kısıtlaması • Evre 3 ve 4 KBH’ da serum fosforu >4.6 mg/dL**, • Evre 5 KBH da >5.5 mg/dL’ nin* üzerindeyse diyetteki fosfor alımı 800-1000 mg/gün olarak kısıtlanmalıdır (diyet ile alınan protein miktarı ayarlanmış) * KANIT ** GÖRÜŞ

  24. Fosfat Bağlayıcılarının Kullanımı • Evre 5 KBH da: • Hem kalsiyum tuzları hem de diğer non-kalsiyum, nonaluminyum ve nonmagnesyum fosfat bağlayıcı ajanlar (sevelamer gibi) serum fosforunu düşürmede etkindir * ve primer tedavide kullanılabilirler** • Kalsiyum tuzları yada diğer fosfat bağlayıcılarının kullanımına rağmen hiperfosfotemik kalan (>5.5 mg/dL) diyaliz hastalarında kombinasyon tedavisi kullanılmalıdır ** • Kalsiyum tuzlarının kullanıldığı durumlarda verilen elementer kalsiyum miktarı 1500 mg/gün ü geçmemelidir**, diyetle alım dahil elementer kalsiyum alımı 2000 mg/gün’ü geçmemelidir • Hiperkalsemik (düzeltilmiş Ca> 10.2 mg/dL) veya takip eden 2 plasma PTH ölçümü <150 pg / mL olan hastalarda kalsiyum tuzları kullanılmamalıdır * • Nonkalsiyum fosfat bağlayıcıları ciddi vasküler ve/veya yumuşak doku kalsifikasyonu olan hastalarda tercih edilmelidir** • Serum fosforu >7 mg/dL olan hastalarda kısa süreli (4 hafta) bir kereye mahsus aluminyum tuzları kullanılabilir ve ardından tekrar diğer fosfat bağlayıcılara geçilmelidir**. Bu hastalarda daha sık diyaliz ek olarak düşünülmelidir*. * KANIT ** GÖRÜŞ

  25. KBH’ Da VİTAMİN-D TEDAVİSİ: (1) • Evre 3-4 KBH • Aktif oral vitamin D tedavisi plazma i-PTH düzeyi böbrek hastalığının evresine uygun hedeflenen düzeyin üzerindeyse ve serum 25(OH)-vitamin D düzeyi >30 ng/mL ise endikedir*. Başlangıç dozları: • Aktif vitamin D tedavisi serum düzeltilmiş Ca düzeyi <9.5 mg/dL ise ve fosfor düzeyi <4.6 mg/dL ise başlanmalıdır** • Hızla bozulan renal fonksiyonlar varlığı durumunda veya medikasyonlara ve izleme uyum göstermeyen hastalarda vitamin D preparatları reçete edilmemelidir**

  26. KBH DA VİTAMİN D TEDAVİSİ: (2) • Evre 3-4 KBH (Devam) • Vitamin D Tedavisi Süresince, Serum Ca Ve Fosfor Düzeyleri Tedavinin Başlangıcından Sonraki İlk 3 Ayda Ayda 1, Daha Sonra Her 3 Ayda Bir İzlenmelidir. Plazma PTH Düzeyleri İlk 6 Ayda En Az 3 Ayda 1, Daha Sonrada 3 Ayda 1 İzlenmelidir ** • Vitamin D Tedavisinde Doz Ayarlaması Aşağıdaki Öneriler Doğrultusunda Yapılabilir: • İ-pth Düzeyi Eğer Hedef Düzeyin Altına Düşerse İ-pth Düzeyi Hedef Düzeylere Çıkana Kadar Kesilmeli Ardından Yarı Yarıya Doz Azaltılarak Tedaviye Yeniden Başlanmalıdır. Eğer En Düşük Doz Kullanılmaktaysa Tedavi Gün-aşırı Uygulamaya Dönüştürülebilir** • Düzeltilmiş Serum Ca Düzeyi 9.5 Mg/Dl Yi Geçerse, Aktif Vitamin D Tedavisi Serum Ca <9.5 Mg/Dl Olana Kadar Kesilmeli, Daha Sonra Yarı Dozda Başlanmalı. Eğer En Düşük Günlük Doz Kullanılıyorsa Gün Aşırı Tedaviye Geçilebilir** • Eğer Serum Fosfor Düzeyi >4.6 Mg/Dl İse Aktif Vitamin D Tedavisine Ara Verilmeli, Serum Fosforu 4.6 Mg/Dl Nin Altına Düşünceye Kadar Fosfor Bağlayıcı Tedaviye Başlanmalı Yada Dozu Arttırılmalı Ve Ardından Önceki Aktif Vitamin D Dozuyla Tedaviye Yeniden Başlanmalı** * KANIT ** GÖRÜŞ

  27. Evre-5 KBH’da Vitamin D Tedavisi: (1)

  28. Evre-5 KBH’da Vitamin D Tedavisi: (2)

  29. Kby Komplikasyonları Kardiyovasküler komplikasyonlar • KBY hastalarında mortalitenin en sık sebebi • Atheroskleroz • İskemik kalp hastalığı • Hipertansiyon (en sık komplikasyon) • Sol ventrikül hipertrofisi • Konjestif kalp yetmezliği, pulmoner ödem • Üremik Perikardit

  30. KBY Komplikasyonları Hematolojik komplikasyonlar • Anemi • Normositer normokromik • EPO üretimindeki azalma (en sık) • Üremik toksinlerin kemik iliğini baskılaması • Folik asit yetmezliği • Demir eksikliği • Eritrosit ömründe kısalma • Akut-kronik inflamasyon • Alüminyum toksisitesi • Kanamalar

  31. Renal Anemi İnflamasyon EPO eksikliği Demir eksikliği ANEMİ Malnutrisyon Hiperparatiroidizm Kan kayıpları Al birikimi

  32. Anemi Tanısı a. Aneminin derecesi ve türü • Hemoglobin tayini • Eritrosit indeksleri (MCV ve MCH) • Retikülosit sayımı b. Demir depoları ve ulaşılabilir fonksiyonel demir : Ferritin Transferrin saturasyonu TS = (serum Fe / TDBK) x100 hipokromik eritrosit yüzdesi retikülosit Hb içeriği c. C-reaktif protein (CRP) Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

  33. Anemi Tanısı-devam d. Diğer • Gaitada gizli kan • Serum B12 ve eritrosit folat konsantrasyonu • İntakt PTH • Serum aluminyum düzeyi • Tiroid testleri • Hemoliz testleri • Hb elektroforezi ve kemik iliği incelemesi Değiştirilmiş EBPG, NDT 2004;19 Suppl 2:ii2

  34. Ne Zaman Epo Eksikliği Ortaya Çıkar ? K-DOQI, Am J Kidney Dis 39 (2) [suppl 1]: 1-246, 2002

  35. Renal anemi tedavisinde hedef Hb > 11 g/dl olmalı, ancak normal düzeylere getirilmemelidir.

  36. Anemi tedavisi • Epoetin alfa • Demir tedavisi, Vit B12, Folik asit • Kanama Bozuklukları • Trombosit fonksiyon bozuklukları • Adhezyon ve agregasyon bozuklukları • Trombosit faktör 3 aktivitesinde bozukluk • Won Willebrand hastalığı • Kanama zamanında uzama • Protrombin tüketiminde bozukluklar • Nefrotik sendromda tromboembolik olaylar

  37. Renal Anemide Epo Direnci • Demir eksikliği • İnfeksiyon / inflamasyon • Alüminyum fazlalığı • Sekonder hiperparatiroidi • Malnütrisyon • Folik asit ve B12 eksikliği • Hemoglobinopatiler • ACE inhibitörü ve/veya ARB tedavisi • Yetersiz diyaliz NDT 1999;14(Suppl 5):25

  38. Anemi Tedavisinde Hedefler Hemoglobin > 11 g / dl • Hct > % 33 • Ferritin > 100 g / l • Transferrin sat. > % 20 • Hipokromik erit. < % 10 optimum serum ferritin : 200-500 g/l hipokromik eritrosit : <%2.5 (TS : %30 - 40)

  39. Renal anemi tedavisinde İV demir tedavisi oral tedaviye üstündür Epo gereksinimini azaltır

  40. Fonksiyonel Demir Eksikliği • “ Yeterli depo demiri olmasına rağmen, • artmış eritropoez ihtiyacını karşılamak için yeterince demir teminindeki eksiklik” Kemik iliğine transferrine bağlı demir sunulması yetersiz • Serum Ferritin normal / yüksek, transferrin saturasyonu düşük • Hipokromik eritrosit (MCHC < 28 g / dl) oranı normalde < %2.5, • Demir depolarının yeterli olmasına rağmen, hipokromik eritrosit > %10 isefonksiyonel Fe eksikliği

  41. KBY KOMPLİKASYONLARI Nöromüsküler komplikasyonlar • Periferal nöropati: Duyu veya motor • Huzursuz ayak sendromu • Otonomik nöropati • Postüral hipotansiyon, ishal, mide boşalmasında gecikme • Santral nöropati: hafıza, konsantrasyon ve uyku bozuklukları, konvülsiyon • Nöromüsküler irritabilite, hıçkırık, kramplar, kas seyirmesi, asteriks, myoklonus, korea

  42. KBY KOMPLİKASYONLARI Gastrointestinal komplikasyonlar • Üremik fetor • Gastritis • Mukozal ülserasyonlar • Divertikülozis (polikistik böbrek vakalarında) • Pankreatit • Bulantı, kusma, hıçkırık (MSS kökenli)

  43. KBY KOMPLİKASYONLARI Endokrin komplikasyonlar • Sekonder hiperparatiroidizm • Hiperprolaktinemi • Glukoz metabolizması bozuklukları • İnsülin böbrek klerensi azalır, ancak insüline karşı cevap azalmıştır, metformin kontrendike • Kadınlarda östrojen düşüklüğü, amenore • Erkeklerde oligospermi, impotans, germinal hücre dizplazisi, düşük testosteron düzeyi • Glukagon, kortizol ve gonadotropin düzeyleri ↑ • T3 ve T4 tiroid hormon yanıtında azalma

  44. KBY KOMPLİKASYONLARI Dermatolojik komplikasyonlar • Üremik pruritis (diyalize dirençli) • Kalsiyum fosfat birikmesi, Sekonder PTH ↑ • Ürokrom: üremik metabolitlerin ciltte birikmesi, ciltte sarı pigmentasyon İnfeksiyöz Komplikasyonlar • KBY de ikinci en sık mortalite nedeni • Hücresel–hümoral immünitede zayıflık sonucu infeksiyonlara yatkınlık

More Related