L’INSUFFISANCE RENALE

1. L’INSUFFISANCE RENALE

2. Rappels • Physiologie rénale • Fonctions rénales • A)   Filtration glomérulaire : • 2 caractéristiques :      - haute perméabilité pour l’eau et les solutés de faible poids moléculaire      - faible passage de molécule de haut poids moléculaire • *3 couches permettent une restriction de taille : endothélium capillaire, membrane basale glomérulaire, cellules épithéliales (= podocytes) *Présence de glycoprotéines anioniques qui assurent la restriction de charge au niveau de la membrane basale et des cellules épithéliales • Le débit de filtration glomérulaire est d’environ 120ml/min chez le sujet sain et permet la formation de l’urine primitive qui contient entre autre :       - les déchets métaboliques : urée, créatinine, acide urique, oxalate       - des toxines et des médicaments       - de nombreux électrolytes : Na+, K+, HCO3-, Cl-, H+, Mg2+, PO43-       - du glucose

3. B)    Modification tubulaire : • Au niveau tubulaire, on observe des phénomènes de réabsorption et de sécrétion -          le glucose est totalement réabsorbé jusqu’à une concentration sanguine de 10mmol/l. Au-delà, on observe une glycosurie. -          réabsorption ou sécrétion plus ou moins importante d’eau et d’électrolytes en fonction des concentrations sanguines. -          réabsorption et dégradation de protéines de petit poids moléculaire : chaînes légères d’immunoglobulines, hormones (PTH, calcitonine, hormone de croissance, insuline, glucagon …) • Fonction endocrine: •       - Calcitriol : • Le calcitriol est une hormone hypercalcémiante, hyperphosphatémiante • - Erythropoïétine (EPO) : • Facteur de croissance de la lignée érythrocytaire • - Rénine: • Sécrétion exclusive par le rein (cellules de l’appareil juxta-glomérulaire) stimulée par l’hypotension, l’hypoxie, l’hyponatrémie • Elle intervient dans la régulation de la pression artérielle.

4. L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE DU CHIEN ET DU CHAT L’IRA est définie par une défaillance importante et rapide des fonctions rénales ‘due à une diminution ou un effondrement de la filtration glomérulaire

6. 1-Classification et étiologie • Les causes de l’IRA peuvent étre groupées sous trois chefs qui conduisent à en définir trois types : • - L’IRA proprement dite résultant d’une atteinte du parenchyme rénal , encore nommée L’IRA organique , • - L’IRA fonctionnelle ‘ encore appelée insuffusance pré-rénale ,résultant de toutes les situations qui entrainent une hypoperfusion rénale, • - L’IRA post rénal résultant d’une obstruction des voies excrétrices • Ces trois catégories d’I R A reconnaissent les étiologies suivantes:

7. Étiologie de L’IRA de type pré-rénal • L’IRAfonctionnelle est due à des facteurs qui, au début , n’entraine pas de lésions parenchymateuses rénales , mais conduisent à un dysfonctionnement rénal par l’intermédiaire d’une hypoperfusion • Les causes les plus fréquentes sont les suivantes : • Insuffisance cardiaque, • Baisse du volume sguin circulant : hgie, brulures, déshydratation • Dimunition du lit vasculaire rénal • Etiologie de L’IRA organique : • Toutes les différentes lésions du parenchyme rénal peuvent conduire à L’IRA ainsi: • Les glomérulonéphrites aigues, • Les néphrites épithéliales dégénératives, • Les néphrites interstitielles, • Les pyélonéphrites • Etiologie de L’IRA de type post – rénal • Tous les obstacles portant sur les voies excrétrices peuvent conduire à ce type d’IRA ,: • Calculs rénaux, • Tumeur ou inflammation de l’uretère, • Calculs urétraux, • Hypertrophie prostatique,

8. 2-Pathogénie • Le mécanisme principal , commun à tout les types d’I R A , permettant d’expliquer la défaillance rénale , est la réduction du flux sangun rénal et , tout particuliérement du flux cortical , cette réduction entraine une ischémie rénal et une chutte de la filtration glomérulaire ( F. G ) , également à l’origine d’une nécrose tubulaire . • Ainsi , dans IRA fonctionnelle , la F. G s’abaisse en raison de la dimunition de la perfusion rénale • Dans l’IRA organique , la diminution de la F G , résulte de l’atteinte du néphron lui- même

9. Au cours du néphropathies tubulaires, digfférentes théories ont été avancées pour expliquer le dvlppemt de l’I R A , on a d’abord pensé que l’urine normalement filtrée était réabsorbée passivement par les tubules nécrosés d’où oligorie , on a ensuite évoqué l’obstruction des tubules par les précipitats des proteines , des débris cellulaires , ou compréssion par oedéme interstitiel , l’obstruction diminuerait la F. G et favoriserait le passage du liquide tubulaire à travers l’épithélium détruit

10. 3- Conséquences physio- path • Les anomalies biologiques observées au cours de l’I R A , sont la conséquence de la perte des fonctions métaboliques et excrétrices du rein , on note ainsi de profonds modifications du catabolisme azoté, de l’équilibre acido- basique et des perturbations hydro- electrolytiques • -Nous envisagerons ces modifications dans les deux formes cliniq de l’I R A : les formes oligo-anuriques et celles dites à diurése conservée • 1- formes oligo- anuriques: • -métabolisme azoté: • La rétention des produits azotés se traduit par une élevation du taux d’urée et de créatinine , témoin de la gravité du retentissement métabolique • État hydroelectrolytique : • Le rein perd sa capacité d’excréter l’eau , l’ apport d’eau peut étresuperieurs à son excrétion , on reléve une hyponatrémie , une hyperkaliémie favorisé par l’acidose métabolique qui géne la rentrée de potassium dans la cellule et le catabolisme azoté accru , qui libére le potassium intracellulaire . • L’hyperkaliémie peut entrainer des troubles cardiaque graves et tout particuliérement des arythmies . • l’équilibre acido- basique: • L’incapacité du rein à éliminer les acides fixés entraine une rétention d’acide phosphorique, et sulphurique ,la diminution des tampons bicarbonates favorise l’installation d’une acidose métabolique

11. 2- les formes dites à diurése conservée • dans de rare cas , l’eau et les electrolytes sont excétés entrainant une déshydratation

12. 4- Symptômes de l’I R A • Les symptomes de l’I R A. se traduisent par des manifestations cliniques et biologiques : • 1- Signes cliniques :Ils varient en fonction du type de l’I R A • - I R A fonctionnelles : • Les symptomes de l’état de choc dominent : paleur des muqueuses , polypnée , refroidissement des extrémités +les signes urinaire : oligurie ou anurie • I R A organique : on distingue 3 phases dans l’évolution de cette I R A : • Phase de début : des symptômes généraux se traduisent par une apathie et une anorexie et les symptômes urinaire par une oligurie ou plus souvent une anurie avec parfois une miction douloureuse • Phase d’état :les symptomes digestifs apparaissent et se manifestent par des vomissements fréquent une diahrrée parfois hragique , ulcération de cavité buccale avec son odeur urineuse , la dyspnée dans certains cas et l’animall présente des tremblements musculaires de tout le corps , l’oligo- anurie persiste • Phase terminale : évolution souvent vers l’état de coma urémique et la mort . • L’évolution spontanée vers la guérison est rare et s’amorce par une diurése abondante.

13. I .R. A mécanique : • On retrouve l’abattement , l’anorexie, accompagnés de signes digestifs :vomissements et diarrhées les signes urinaire sont dominés par l’oligurie , ou anurie , mictions douloureuse avec pollakiurie avec qulelque fois hématurie , la palpation révéle souvent une vessie dilatée très douloureuse • - Signes biologiques • Ils sont pour beaucoup d’entre eux identiques, quelle que soit l’origine de l’IRA • 1- examen des urines : • Volume des urines en 24 h nettement élevé • Sa densitée est élevée et sont de couleur foncée brun –rougeatre en cas d’hématurie et trouble • la présence d’éléments anormaux est constante : on note une albiminurie permanente et intense • L’examen du culot de centrifugation urinaire met en évidence une cylindrurie importante , constituée de cylindres granuleux, épithéliaux ou hématiques.

14. 2 - examen du sang : • Valeurs élevées del’urée la créatinines sanguine , urée a une valeurs le plu souvent superieurs à 2g/l ( normal 0,4-0,15g/l) , la créatinines atteint 40-50 mg/l (8-10 mg/l normalment ) • 3- bilan hydrique • I RA pré-rénale : on rencontre des états hydriques extrémement variables : déshydratation (hémorragies ..), hyperhydratation( insuffisance cardiaque , décompensation ) ou méme hydratation normale • I RA organique et post-rénale : si le bilan hydrique est positif, la protidémie diminuealors par dilution , l’hématocrite s’effondre et on ne note pas de perdre de poid .Si le bilan hydrique est négatif en raison de vomissements et de diarrhées , on note uneprotidémie , la valeur de l’hématocrite augmentent alors que l’animal perd du poids. • On retiendra donc la grande variation possible du bilan hydrique

15. 4- bilan électrolytique • sodium : hyponatrémie , lors de bilan hydrique positif • Potassium :l’ hyperkaliémie est un trouble fréquent , si les vomissements sont très abondants. • Les bicarbonates: acidose métabolique est très fréquente , mais les vomissements par perte d’ions H+ peuvent la masquer

16. 5- Diagnostic • Il faut , dans un premier temps , reconnaître le syndrome d’ I RA, d’après les manifestations cliniques les plus évidente :modification de l’état général , vomissements , diahrée accompagnée d’une oligo-anurie • On cherche ensuite à classer l’I R A on retenant tout particuliérement en faveur de: • l’I R A pré- rénale : etat de choc associé au contexte clinique • l’I R A organique : oligurie +signes digestifs • l’I R A post –rénale : une miction douloureuse , une globe vésicale décélable par la palpation

17. on objectif ensuite cette I RA par des examens de lmaboratoirepotrant sur l’urine et le sang : • Urines :volume faible , proteinuriecylindrurie • Sang : urée et créatinines élevée • On peut dans le cas d’un dc difficile étudier le rapport Uurée/ Purée , en cas de I R A prérénale ce rapport est superieur à 10 car le rein n’est pas lésé ; alors que dans l’ I R A organique ce rapport est inférieur à 10 ; de méme que l’étude de rapport Na/ K , ce rapport est inférieur à 1 lors de l’ I R A pré-rénale , et superieurs à 1 dans l’ I R A organique • 6- PRONOSTIC • Dépond directement de la maladie responsable et non de l’importance de l’IRA dans un premiér temps . cependant , on se souviendra que les IRA de type pré-rénal et post rénal évoluent rapidement vers l’IRA organique, en cas d’absence de traitement précoce , ce qui rend le pronostic sombre

18. 7- TRAITEMENT • Avant tout étiologique , ensuite symptomatologique • TRT étiologique • -I R A pré-rénale • Consiste à établir la volémie par perfusion d’une soluté isotonique de NaCl , en cas d’une I C , il faux améliorer la performance cardiaque • -I RA organique • Le TRT étiologique n’est pas tjrs possible ,necessite un TRT spécifique selon l’étiologie • - IRA Post –rénale • La levée de l’obstacle par cathétérisme ou intervention chirurgicale s’impose • TRT symptomatologique • À pour but de rétablir la diurése et d’assurer l’homéostasie • rétablissement de la diurése : on utilise les diurétiques :le mannitol en I V ou la furosemide avec quelques précautions , • La dialyse péritoniale et l’hémodialyse : permettent de corriger les désordres hydroélectrolytique sans créer de surcharge et , de soustraire les déchets des métabolisme accumulés dans l’organisme • 2- correction de déséquilibres hydro-électrolytique : roleprémordial