NUTRITIA IN BOLILE RENALE

1. NUTRITIA IN BOLILE RENALE Ciresica Diaconescu Sectia ATI Spitalul clinic “Dr.C.I.Parhon” Iasi

2. Introducere • Boala renală cuprinde un număr mare de condiţii clinice care au ca trăsătură comună scăderea ratei de filtrare glomerulară. • Bola renală cronică reprezintă un nume generic pentru o serie de boli ce conduc în timp la afectarea ireversibilă a funcţiei renale necesitând supleerea acesteia printr-un procedeu sau altul putându-se ajunge la transplantul renal. • De aceea şi nutriţia trebuie făcută adecvat în funcţie de stadiul bolii renale: precoce şi avansată în tratament conservator, sindrom nefrotic, hemodializă, dializă peritoneală, transplant renal. • IRA, diferă profund ca fiziopatologie si tratament şi de aceea principalii determinanţi ai necesităţilor nutritive şi evoluţia, nu sunt reprezentaţi de disfuncţia renală ci de gradul de hipercatabolism indus de boala asociată, de nivelul nutriţional, de tipul şi frecvanţa şedinţelor de dializă.

3. Introducere • Malnutiţia protein energetică (PEM), este frecventă la pacienţii uremici. Pacienţii uremici sunt foarte sensibili la efectele malnutiţiei şi terapiei nutriţionale, ce pot afecta calitatea vieţii, morbiditatea, mortalitatea si rata progresiunii bolii. • În insuficienţa renală, terapia nutriţională, permite un bun control asupra unor consecinţe ale bolii şi deci poate fi considerată ca având valoare terapeutică. • Scopurile principale ale terapiei nutriţionale: • minimalizarea toxicităţii uremice, • evitarea malnutriţiei, • întârzierea progresiei bolii renale.

4. Malnutriţia protein energetică la pacientii uremici cronici • PEM la pacienţii uremici cronici în tratament conservator este cauzată parţial de tratamentul nutriţional inadecvat. • PEM la pacienţii uremici cronici în hemodializă de menţinere (MHD) este direct proporţională cu morbiditatea şi mortalitatea crescute pe parcursul dializei. • PEM este evidentă clinic la pacienţii cu IRCr când rata defiltrare glomerulară (GFR) este mai mică de 15-10ml/min. • PEM • diagnosticată la 40% din pacienţii cu IRCr avansată la debutul MHD, • diagnosticată la 10-70% din pacienţii cu MHD, • diagnosticată la 18-51% din pacienţii cu CAPD (dializă peritoneală ambulatorie continuă). Pacienţii aceştia au malnutriţie mai severă decât cei cu MHD. Anormalităţi ale metabolismului proteic s-au găsit în muşchii scheletici ai pacienţilor ce par clinic bine nutriţi. • Caracteristicile PEM la pacienţii uremici sunt variabile, fiind descrise mari diferenţe în implicarea diferitelor compartimente corporale astfel încât rezervele lipidice, proteinele somatice şi viscerale sunt cele mai frecvent compromise. • În faza precoce a IRCr, modificările subclinice ale statusului nutriţional au fost găsite numai la nivel celular.

5. Patogeneza PEM • Factori: • a. Aport scăzut de nutrienţi în dietă, • b. Acidoza, • c. Alterarea metabolismului proteic, glucidic, lipidic, • d. Hipercatabolismul, • e. Răspuns hormonal anormal, • f. Pierderi de nutrienţi, • g. Toxicitatea uremică

6. CAUZELE SUBNUTRITIEI LA PACIENTII CU I.R.C.: • Reducerea ingestiei orale. • Diete cu restrictie de proteine. • Toxicitatea uremica. • Microinflamatia ( MIA syndrome ). • Acidoza metabolica. • Factori endocrini : -rezistenta la insulina , -hiperparatiroidismul , -cresterea nivelului plasmatic al leptinei , etc. • Factori gastrointestinali : gastroplegia , tulburari de absorbtie , etc.

7. Modificarile metabolice in boala renala cronica • “Strategiile nutritionale la pacientii cu IRC sunt determinate de modificarile metabolice specifice: -rezistenta la insulina , -clearance-ul anormal de lipide la nivel plasmatic , -acidoza metabolica , -hiperparatiroidismul secundar , -perturbarea activarii vitaminei D3 , -hiperkalemia , hiperfosfatemia , -reactia inflamatorie cronica , -activarea catabolismului proteic datorat cresterii catabolice in boala acuta intercurenta ,acidoza si inflamatie”.

8. Sindromul uremic se asociaza cu pierderea apetitului si multe efecte adverse gastro - intestinale care determina reducerea ingestiei nutritionale. Exista o corelatie directa intre insuficienta renala si reducerea ingestiei de alimente , normala. • Mai mult , dietele cu restrictie de proteine pot duce la subnutritie daca nu sunt monitorizate atent. • Acidoza metabolica in uremie este un factor important de activare a catabolismului proteic. De aceea terapia de alcalinizare este standardul in tratamentul pacientilor cu IRC. • Boala acuta intercurenta si/sau statusul inflamator cronic cresc catabolismul proteic si pot compromite eficacitatea suportului nutritional (malnutritie de tip 2 : sindromul MIA=malnutritie , inflamatie , ateroscleroza ).

9. La pacientul cu IRC pot apare : • perturbarea evacuarii gastrice , • a motilitatii intestinale, • perturbarea functiilor digestiva si absorbtiva , • a secretiilor biliare si pancreatice, • modificarea florei bacteriene intestinale.

10. Pacientii cu hemodializa de mentinere prezinta un risc crescut de subnutritie!

11. Mai multe date din literatura demonstreaza prevalenta mare a malnutritiei la pacientii cu HD ca si impactul ei asupra supravietuirii. Intr-un studiu recent european , pe mai mult de 7000 de pacienti albumina , prealbumina si prezenta azotului proteic normalizat (nPNP) erau sub nivelul de risc crescut de: 35g/l , 300mg/l si 1g/Kg/zi la: 20% , 36% , 35% respectiv. • Modificarile metabolice asociate HD includ : • pierderea de nutrienti (aa , vitamine si carnitina ), • inducerea catabolismului legat de dializa, • cresterea susceptibilitatii pentru conditii intercurente acute (infectii), • inducerea potentiala a amiloidozei ca si incarcarea cu aluminiu.

12. O monitorizare nutritionala simplificata poate fi propusa pe baza recomandarilor ESPEN si a Fundatiei nationale americane a rinichiului: Un chestionar dietetic la fiecare 6 luni, indexul de masa corporala si nPNP lunar , SGA la fiecare 3 luni (SGA=evaluare subiectiva globala, nPNP=azot proteic normalizat), albumina serica si prealbumina la 1-3 luni in functie de statusul nutritional.

13. EVALUAREA GRADULUI DE RISC PENTRU MALNUTRITIE Afectarea statusului nutritional + Severitatea bolii=stress metabolic scor : 2+2=4 • Scor ≥ 3 se incepe suportul nutritional !

14. Aport scăzut de nutrienţi în dietă • Nutriţie inadecvată contribuie la pierderea masei musculare. • Pacienţii uremici în stadiul predialitic, în stadiul de MHD sau CAPD dezvoltă dezechilibru între aport şi necesarul nutriţional. • Aportul energetic este redus: 25-35 kcal/kg/zi faţă de cel prescris de 35kcal/kg/zi. • Aportul proteic este mai mare la cei în stadiul de predializă şi prea mic la cei cu MHD şi CAPD. • În stadiul de predializă s-a descris o reducere spontană a aportului proteic cu 0,064g/kg/zi pentru fiecare reducere a clearance-ului creatininei cu 10ml/min. • S-a descris o legătură între leptina plasmatică, anorexie şi compoziţia corporală. • Leptina plasmatică este corelată cu masa corporală grasă şi potenţial cu rezistenţa la insulină observată în IRCr.

15. Acidoza • Factor important al degradării proteice musculare. • Activează catabolismul proteic şi oxidarea aminoacizilor independent de azotemie. • Creşte nivelul cortizolului şi activitatea BCKA dehidrogenazei. • Stimulează proteoliza mediată de ubiquitină şi creşte mARN pentru ubiquitină. • Scade sinteza albuminei serice, scade activitatea insulinei şi utilizarea glucozei. • Nivelul valinei intracelular este direct proporţional cu pH-ul sanguin. • Corectarea acidozei metabolice îmbunătăţeşte balanţa azotată.

16. Hipercatabolismul • Este indus de: • secreţie crescută de hormoni catabolici (catecolamine, glucagon, glucocorticoizi), • hiperparatiroidism, • deficienţă a factorilor de creştere prin suprimarea sau scăderea sensibilităţii la aceştia, • eliberarea de proteaze de către leucocitele activate, amplifică stimularea catabolică, • eliberarea de mediatori ai inflamaţiei ( TNF, IL) mai ales în IRA, • tipul şi frecvenţa terapiei de substituţie renală influenţează negativ balanţa proteică. • Catabolismul proteic şi inhibarea sintezei proteice musculare sunt induse de HD.

17. Hipercatabolismul • Metabolismul proteic este alterat. • Sinteza de proteine la nivel muscular, stimulată de insulină este deprimată iar degradarea proteică este sporită chiar în prezenţa insulinei. • Această anomalie poate fi legată de rezistenţa scăzută la insulină, cât şi de un defect generalizat de transport ionic în uremie. • Atât activitatea cât şi densitatea receptorului pompei de sodiu sunt alterate în celula adipoasă şi la nivel muscular. • Aminoacizii (aa) sunt redistribuiţi de la ţesutul muscular la ficat. • Extracţia hepatică de aa din circulaţie, adică gluconeogeneza hepatică şi ureageneza este în întregime crescută în IRA.

18. Efectul PEM asupra morbidităţii şi a mortalităţii • PEM din IRCr este corelată cu evoluţia defavorabilă şi mortalitatea ridicată. • Albumina serică scăzută la pacienţii cu MHD este factor predictor al riscului de deces (albumină <30g/l = risc crescut de deces, albumina 30-35g/l = prognostic prost). • Nivelul de prealbumină plasmatică < 300mg/l este corelat cu rată mare de deces. • Azot corporal total (TBN) la pacienţii cu MHD este corelat cu o mortalitate crescută (pacientul cu TBN<80% din normal are probabilitatea decesului în următoarele 12 luni de 4,1X mai mare decât la pacientul cu TBN >80%) • Alţi parametri nutriţionali: antropometria, greutatea corporală, transferina, proteina C reactivă, sunt legaţi de mortalitate.

19. Efectul PEM asupra funcţiei renale • scade capacitatea renală de eliminare a valenţelor acide şi a NaCl, • reduce fluxul plasmatic renal, • reduce GFR, • reduce capacitatea de concentrare a urinei, • are efect de alterare a funcţiei tubului proximal (excreţie crescută de aa şi fosfat, enzimurie tubulară crescută).

20. Evaluarea statusului nutriţional în IRCr • Trebuie să cuprindă: • Evaluarea aportului prin dietă şi a complianţei pentru dietă. • Antropometrie – măsurătorile pot fi influenţate de factori nelegaţi de nutriţie: • greutatea corporală şi indexul masei corporale nu pot fi indici nutriţionali valizi datorită lipsei standardelor regionale şi naţionale, dependenţei de conţinutul de apă corporală • grosimea pliului cutanat si a circumferinţei braţului sunt parametri utili în absenţa edemului

21. Evaluarea statusului nutriţional în IRCr • Concentraţia de proteine plasmatice: albumina serică = index prognostic în uremia cronică, totuşi nivelul ei este influenţat de pierderi extracorporale (HD), retenţia de fluide, permeabilitatea vasculară, hipercatabolism. • Transferina serică = marker senzitiv pentru PEM. Nivelul ei este influenţat de nivelul Fe, infecţie, inflamaţie. Are T1/2 de 9 zile • Proteine cu T1/2 scurt RBP( retinol binding protein), prealbumina, ribonucleaza sunt markeri importanţi. Concentraţia serică este strâns legată de funcţia renală= filtrare renală redusă, reducerii metabolismului tubular. • Proteina C reactivă, colinesteraza, fibronectina, IGF-1 sunt utile în evaluarea statusului nutriţional.

22. Evaluarea statusului nutriţional în IRCr • Evaluarea subiectivă globală (istoric, examinare fizică) este utilă la pacientul uremic. • Alte determinări biochimice: • creatinina plasmatică, este legată de masa musculară • indexul creatinină/înălţime, nu are mare valoare • nivel scăzut al colesterolului seric, reflectă balanţa energetică • 3-metil histidina urinară este corelată cu masa musculară şi cu rata metabolismului proteic. Este un indicator cu valoare limitată datorită ratei de excreţie renală redusă. • Concentraţia plasmatică a AA. Prezintă anormalităţi caracteristice uremiei şi deficienţe nutriţionale asociate, acestea din urmă putând fi corectate prin formule speciale de AA.

23. Evaluarea statusului nutriţional în IRCr • Studiul balanţei azotate. Nu este un criteriu adecvat de apreciere nutriţional. • Funcţia imună. Sistemul imun este afectat în IRCr: • nivel scăzut de C3 , C3a, C1q, • nivel scăzut total de limfocite, • afectarea funcţiei şi metabolismului neutrofilelor, • nivele crescute de cytokine proinflamatorii (risc crescut de mortalitate), • numărul crescut şi funcţia normală a celulelor T sunt corelate cu un prognostic mai bun. • Măsurarea compoziţiei organismului este standardul de aur pentru evaluarea statusului nutriţional. • Analiza impedanţei corporale (pentru determinarea apei totale, apei intracelulare şi greutăţii uscate). • Metode sofisticate de determinare a conţinutului corporal total de K, azot sau alte micro sau macroelemente. Nu sunt disponibile în clinică.

24. Evaluarea statusului nutriţional în IRCr • Concluzie la Evaluarea statusului nutriţional • restricţia proteică are efect benefic asupra declinului funcţiei renale • factori importanţi pentru evoluţie: • proteinurie • tipul de nefropatie • hiperlipidemie • hipertensiune arterială • fumat • La nefropatia diabetică, controlul foarte strict al nivelului glicemiei este capital.

25. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Dietele proteo restrictive din anii ”60 au determinat accelerarea PEM a pacientului uremic. • În anii ’70 apare teoria necesităţilor proteice minime la pacientul uremic ca şi necesarul energetic pentru evitarea PE M. • În anii 1980 au fost efectuate studii şi meta analize pentru a evidenţia efectele dietelor sărace în proteine şi fosfor asupra deteriorării funcţiei renale. • Nu s-a ajuns încă la o concluzie definitivă.

26. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Proteinele • Dieta hipoproteică convenţională(LPD) • 0,55-0,60g proteine/kg/zi este necesar pentru pacienţii cu IRCr dacă au condiţii clinice stabile şi complianţă optimă. • Cantitatea de proteine calculată/kg greutate ideală (IBW). • 2/3 din proteinele din dietă trebuie să aibă valoare biologică crescută pentru a asigura AA esenţiali. • Dieta conţine 600-700mg/zi fosfor. • Tratamentul acidozei metabolice şi al dezechilibrelor hidroelectrolitice.

27. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Proteinele • Dieta cu aport proteic foarte scăzut(VLPD) • În IRCr mai avansată LPD nu este suficientă pentru a controla toxicitatea uremică. • VLPD (aprox. 0,3g/kg/zi proteine) suplimentat cu AA esenţiali (AAe) şi Ketoanalogi (KA) este recomandată. Avantaje: • controlează nivelele de uree şi toxicitate uremică, • ajută la controlul hiperparatiroidismului, ameliorează osteodistrofia, • creşte sensibilitatea la insulină, • creşte activitatea pompei Na/K, • poate îmbunătăţi complianţa crescând varietatea de alimente, • permite balanţa nulă a azot şi un status nutriţional bun. • VLPD permite şi proteine vegetale fiind suplimentate cu AAesenţiali şi KA. • Suplimentul de AAe este modificat schimbând proporţia de AA ramificaţi (valina>leucină), crescând conţinutul în treonină, adăugând histidină şi tirozină, reducând cantitatea de isoleucină, lisină, metionină şi fenilalanină. Alternativ la AAe se pot adăuga keto şi hidroxianalogi ai AA de mai sus şi săruri de calciu, ducand la ameliorarea stării de sănătate; pacienţii încep dializa fără malnutriţie şi au o supravieţuire mai mare pe parcursul primilor doi ani de dializă.

28. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Proteinele • Regulă generală: • Aportul proteic trebuie redus odată cu alterarea funcţiei renale (nivel optim de 25-30mmol/l uree si nivel normal al fosfatemiei= ţinte pentru modularea aportului proteic) • Sub 0,6-0,5g/kg/zi proteine necesită suplimentare cu AAe şi ketoacizi pentru a menţine balanţa azotată. • Funcţia renală reziduală şi complianţa pacientului trebuie monitorizate pentru a evita comlicaţiile nutriţionale şi a debuta terapia substitutivă alternativă.

29. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Energia • Limitele de 15-45kcal/kg/zi sunt asociate cu o balanţă azotată mai bună, câştig in greutate, ameliorarea compoziţiei corporale. • Necesarul energetic al pacientului cu IRCr nu este redus şi poate fi mai mare pe parcursul LPD cu reducerea rezistenţei la insulină. • Necesităţile energetice recomandate sunt de 35kcal/kg IBW/zi sau mai mult cu adaptare individuală în caz de reducere sau creştere în greutate. • Recomandări: • 30% sau mai puţin lipide ( din care saturate <10%), • colesterol sub 300mg/zi, • zaharuri simple <10%. • În caz de dislipidemie se modifică dieta!

30. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Regulă generală • Succesul tratamentului prin dietă necesită o strânsă cooperare dintre un medic experimentat, dietetician, educaţie foarte atentă a pacientului şi a familiei. • Trebuie de recunoscut limitele tratamentului prin dietă reprezentate de apariţia deficienţelor nutriţionale sau de apariţia simptomelor de uremie severă ce necesită dializă!

31. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Fosforul Se recomandă un aport între 5-10mg/kg/zi. • Reducerea aportului de fosfor se face prin limitarea alimentelor bogate în fosfor de origine animală (produse lactate, gălbenuş de ou, carne). • Vitaminele • Hidrosolubile • Nivelele de vitamina B12 si Ac.folic sunt normale în IRCr şi nu necesită suplimentare • Nivelele de riboflavină, tiamină, piridoxină, Ac. ascorbic sunt reduse. Suplimentarea se face cu 5mg/zi piridoxină la pacientul în predializă şi 10mg/zi la pacientul cu MHD şi CAPD. • Ac ascorbic 30-50mg/zi , peste 60mg/zi creşte riscul de oxaloză secundară. • Liposolubile • Nu sunt recomandate suplimentări de Vit A, E, K • Deficienţa metabolitului activ al vit D se dezvoltă progresiv cu reducerea ratei de filtrare glomerulară şi apar simptome de hiperparatiroidism şi osteodistrofie. Se recomandă suplimetare pe termen lung cu doze scăzute 0,25mg/zi de 1-25 (OH)2 D3. • Nivelul de Ca plasmatic trebuie monitorizat pentru a evita hipercalcemia, mai ales în cazul suplimentării cu carbonat de calciu.

32. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Mineralele • Ca2+ • Dietele scăzute în proteine şi fosfor sunt sărace în calciu datorită aportului scăzut în produse lactate. • Dietele vegetariene au riscul deficienţei de calciu. • Se recomandă suplimente de Ca pentru a atinge un aport total de 1,5-2g/zi. • Fe2+ • În stadiul de predializă, deficienţa în fier este rară. • La pacienţii cu VLPD suplimentele cu KA sau/şi AAe şi la pacienţii cu diete vegetariene pe termen lung se suplimentează fierul. (Se suplimentează şi după administrarea eritropoetinei)

33. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în perioada predializă • Oligoelemente. Nu este recomandată suplimentarea de rutină cu oligoelemente. • Deficienţa de zinc Simptome: - diminuarea gustului, afectarea acuităţii olfactive, anorexie, întârzierea vindecării plăgilor, disfuncţie sexuală, scăderea leucotaxiei neutrofilelor. Poate fi determinată de scăderea absorbţiei intestinale, modificarea transportului tubular şi/sau pierderi urinare la pacienţii cu proteinurie severă sau diminuarea proteinelor transportoare. • Deficienţa de Seleniu. Acţiunea Seleniului este asociată cu activitatea glutation-peroxidazei ce protejeză celula de agresiunea oxidativă. Deficienţa este datorată aportului proteic redus cronic. • Cupremia. Este crescută în IRCr fără a i se atribui nici un simptom clinic. • Aluminiul Nivele crescute duc la toxicitate: demenţa legată de dializă şi osteomalacie La pacienţii în predializă, surse de aluminiu sunt liganzii fosfatici ce conţin aluminiu.

34. Recomandări pentru tratamentul nutriţional al pacienţilor adulţi cu IRCr • IRC sub trat. Energie non-proteică Proteine g/kg/zi conservator kcal/kg/zi GFR > 70 ml/min ≥ 35 0,8 –1 • IR uşoară sau moderată GFR= 25-70ml/min ≥ 35 0,55 –0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar • IRA avansată GFR < 25ml/min ≥ 35 0,55 –0,6 (2/3 HBV) minim proteic necesar, sau la pacienţii complianţi 0,28+AAe sau KA şi AAe suplimente HBV =high biological value, KA=ketoanalogues

35. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în predializă • Concluzii • Monitorizarea strictă a statusului nutriţional şi a aportului de nutrienţi pentru evitarea malnutriţiei. • Diete sărace în proteine atent supervizate în stadiile precoce ale uremiei. • Restricţia proteică în stadiile avansate ale IRCr. • Status nutriţional alterat şi măsuri de suport ineficiente conduc la agravarea sindromului uremic care necesită dializă. • Aport energetic adecvat dificil de obţinut şi de menţinut. • Nu există un acord asupra GFR sub care aportul proteic din dietă trebuie redus. Sunt variabile care afectează alegerea fiecărui grup nefrologic în ceea cepriveşte cel mai bun timp pentru a iniţia restricţia protein-calorică şi gradul ei: • obiceiuri privind dieta în diferite ţări, • status nutriţional individual, • rata progresiei bolii, • prezenţa sau severitatea acidozei, a hiperparatiroidismului, • dorinţa pacientului de a iniţia terapia prin dializă, • posibilitatea de a realiza o urmărire nutriţională eficientă şi atentă, • disponibilitatea în AA sau suplimente de KA, • aspect economic • Cantitatea de proteine care trebuie prescrisă în IRCr uşoară şi moderată, este controversată, variind între 0,55- 0,8g/kg/zi.

36. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat • Cauze adiţionale ale malnutriţiei la pacientul hemodializat : • 1. Anorexia este datorată: • toxicităţii uremice, • cauze psihosociale şi economice, • diete inadecvate, • tulburări ale motilităţii gastro-intestinale. • 2. Boli intercurente sau preexistente frecvent ce interferă cu metabolismul proteic şi energetic ducând la hipercatabolism.

37. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat • 3.Dializa determină hipercatabolism proteic şi induce o reducere a sintezei proteice. În cursul fiecărei şedinţe de hemodializă sunt eliminate între 4-9g AA liberi şi 2-3g peptide. • Reutilizarea frecventă a filtrelor exacerbează pierdere de AA şi albumină. • Interacţiunea sânge-membrană, este un stimul catabolic ce duce la eliberare crescută de AA din muşchi. • Utilizarea membranelor sintetice biocompatibile scade eliberarea de AA, dar creşte eliberarea de proteaze şi citokine (IL2, TNF), creşte eliberarea de PG sau/şi supresia de IGF2. • Dializa inadecvată(“underdialysis”) este o cauză frecventă şi importantă de PEM. Duce la creşterea morbidităţii chiar şi fără existenţa PEM. • Recomandările curente pentru dializa realizată pe dializoarele convenţionale sugerează un index Kt/Vuree (K=clerance uree ml/min, t=timp dializă min, Vuree =vol distribuţie pentru uree ml) de 1,2-1,4 dar poate fi mai scăzută pentru dializoarele cu clearance crescut pentru solviţi cu dimensiuni mari. • Alţi factori catabolici legaţi de dializă sunt: • compoziţia fluidului de dializă ( utilizare acetat), • contaminarea fluidului cu endotoxină, • pierderi sanguine, • pierderi de glucoză sau alţi factori nutritivi.

38. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Managementul pacienţilor hemodializaţi Se axează pe: • Tratament nutriţional, • Dializă adecvată, • Înlăturarea stimulilor catabolici (acidoză, infecţii, instabilitate CV), • Evitarea medicaţiei care reduce apetitul, motilitatea intestinală.

39. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Aportul proteic la pacientul hemodializat • 1,2g/kg/zi (1,2-1,4g/kg/zi) calculat la IBW • 50% proteine cu valoare energetică mare • doza de dializă trebuie să fie adecvată pentru a controla produşii azotaţi şi acidoza în condiţiile unui aport crescut de azot.

40. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Aportul energetic la pacientul hemodializat • >35kcal/kg/zi, trebuie crescut în concordanţă cu gradul de activitate fizică, • în situaţiile hipercatabolice (infecţie, intervenţii chirurgicale) este indicat aport adiţional energetic.

41. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Fluide şi electroloţi la pacientul hemodializat • 500-800ml/zi (luând în considerare şi lichidele conţinute în alimente) + diureza reziduală. • Sodiul= 60-100mEq/zi (3,65 g NaCl/zi). • K <1mEq/zi dacă acidoza este prezentă, hipermetabolism, administrare inhibitori ai enzimei de conversie. Scăderea K din dietă se face prin aruncarea apei rezultate din fierberea legumelor, evitarea legumelor înăbuşite sau preparate la microunde. • Calciu = Aport > 100-1500mg/zi. • Fosfor aport limitat 17mg/kgIBW. Chelatorii de fosfaţi (carbonat de calciu, acetat de calciu) utilizaţi pentru o dietă bogată în calciu, proteine şi săracă în fosfaţi.

42. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Vitaminele la pacientul hemodializat • Pierderile prin membrană şi dieta săracă în K şi fosfor duc la modificări ale statusului vitaminelor. • Ac. ascorbic şi piridoxina au valori scăzute. Se suplimentează cu : • 30-60mg/zi vit C • 10 – 20mg/zi vit B6 • 1mg/zi ac folic • vit B1, B2 • Este contraindicată administrarea de vit A care prezintă nivel crescut la pacientul uremic.

43. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Nutriţia parenterală în timpul dializei (IDPN) • Studii care au arătat efectele benefice ale IDPN chiar reducerea mortalităţii, rezultate pozitive asupra statusului nutriţional, asupra statusului imunologic şi o creştere a nutriţiei naturale. • Formula de AA administraţi trebuie să includă AAe dar şi neesenţiali. • Se administrază iv: 50g AA şi 800-1000kcal (33% lipide, 55% glucoză).

45. Terapia nutriţională la pacientul cu IRcr hemodializat Concluzii • Corectarea PEM mai dificilă decât prevenirea instalării ei, datorită anorexiei şi catabolismului determinat de dializă. • Aport de apă, sodiu, potasiu, atent monitorizat. • Utilizarea nutriţiei intradialitice.

46. Terapia nutriţională la pacientul cu IRCr în dializă peritoneală ambulatorie continuă (CAPD) Cauze adiţionale de PEM la pacientul cu CAPD • Absorbţia continuă de glucoză din dializat în cavitatea peritoneală si distensia abdominală, pot suprima apetitul. • Pierderea de AA liberi este mai mică decât la MHD (1,2-3,4g/24h) dar se pierd cantităţăţi mari de proteine(5-15g/zi). • Pierderea proteică poate creşte dacă apare peritonita cu 50-100% şi chiar mai mult, dacă infecţia este severă. Consecinţa: exces aport energetic/aport proteic cu apariţia obezităţii şi malnutriţie proteică de tip Kwashiockor. • Peritonita acută sau cronică este, prin ea, un stimul catabolic. • Inactivitatea fizică este frecventă mai ales datorită procedurii dialitice care consumă timp.

47. Terapia nutriţională in CAPD Deosebiri ale terapiei nutritionale in CAPD faţă de MHD • Aport proteic: 1,2- 1,5g/kg/zi din care cel cu valoare energetică ridicată (HBV) 50% . Suplimentarea cu 0,1- 0,2 g/kg/zi dacă apare peritonita. • Aport energetic: necesităţi energetice totale ca şi la cei cu MHD 35kcal/kg/zi. Dar absorbţia de glucoză asigură 25-30% din acest aport energetic. Aceasta este o cauză de hipertrigliceridemie la pacientul cu CAPD. • Oral : lipide 30-40% din aportul energetic total, hidrocarburi complexe 25-40% din aportul energetic total, glucide simple, restricţionate, • Vitamine Piridoxina 10mg/zi, vit C 100mg/zi.

48. Terapia nutriţională in CAPD Nutriţia intraperitoneală la pacientul cu CAPD • Iniţial rezultate nesatisfăcătoare. • Apariţia de soluţii noi ( 1,1% formulă de noi AA, 40mmol/l lactat) a condus la rezultate bune – echilibru de azot ameliorat, • nivele proteice mai mari, • corectarea mai bună a concentraţiei plasmatice de AA. • De continuat studiile pentru identificarea şi selectarea pacienţilor care necesită acest tratament. • Factori de creştere • Hormonul de creştere uman recombinat (rhGH) • Se utilizează la copii cu uremie cronică şi retard de creştere. • Folosirea la pacienţii MHD sau CAPD, a fost asociată cu un răspuns anabolic demonstrat de ameliorarea retenţiei azotate, scăderea nivelului azotului ( sugerată de modificarea în concentraţia plasmatică a AA). La pacienţii cu MHD folosirea rhGH arată o creştere a sintezei de proteine musculare fără efect pe rata de degradare a proteinelor musculare.

49. Terapia nutriţională in CAPD Concluzii • CAPD prezintă două aspecte ale terapiei nutriţionale: • Aport energetic mare pe care pacientul îl primeşte prin fluidul dializat, • Pierderea cronică şi uneori masivă de proteine prin membrana peritioneală.

50. Nutriţia în Sindromul Nefrotic • PEM este frecventă în Sindromul nefrotic (SN). • Sindromul Kwashiorkor-like ce apare în SN sever cu evoluţie îndelungată se datorează: nivele scăzute de albumină, tulburări comune ale metabolismului proteinelor viscerale, lipidelor (sinteză crescută de albumină şi catabolism crescut, VLDL, LDL şi IDL crescute) dar şi o afectare severă a metabolismului muscular. • Pentru pacienţii cu SN fără IRCr, o dietă relativ scăzută în proteine (0,8- 1,0g/kg/zi) independent de proteinurie, reprezintă soluţia optimă. • NU sunt date concrete asupra statusului nutriţional şi impactului asupra funcţiei renale pe termen lung în ceea ce priveşte înlocuirea cantitativă prin dietă a nivelelor mari ale proteinuriei. • Regimul de 0,6g/kg/zi suplimentat cu 1g proteină cu valoare biologică crescută pentru fiecare gram de proteinurie ce depăşeşte 3g/zi asigură un aport proteic scăzut odată cu scăderea pierderilor proteice urinare, dar nu are un efect pozitiv semnificativ asupra progresiei IRCr. • Pare util şi sigur, aportul proteic scăzut suplimentat cu AAe sau KA şi cu utilizare importantă de proteine vegetale. • Aportul energetic: 35kcal/kg/zi sau mai mare în funcţie de activitatea fizică, din care 30% din lipide (conţinut redus din saturate şi crescut în acid oleic şi linoleic).