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SINDROME CONVULSIVO

SINDROME CONVULSIVO. Convulsiones: Concepto. Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal Según origen será motora, sensitiva, autonómica o psíquica Con o sin perdida de conciencia. GENERALIDADES.

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SINDROME CONVULSIVO

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  1. SINDROME CONVULSIVO

  2. Convulsiones: Concepto • Descarga sincrónica excesiva de un grupo neuronal • Según origen será motora, sensitiva, autonómica o psíquica • Con o sin perdida de conciencia

  3. GENERALIDADES • Una convulsion es una descarga eléctrica anormal del cerebro. Estapuedeafectar un área focal pequeña del cerebro, o el cerebroentero (generalizada). • El áreaafectadapor la convulsiónpierdesucapacidad regular de función y puedereaccionar sin control. Porejemplo, si un área del cerebroquecontrola un brazotieneunaconvulsión, el brazopuedetemblarreiterativamente. • Si unaconvulsiónafecta el cerebroentero, todaslasextremidadespuedentemblar sin control.

  4. Generalidades • Teóricamente, cualquierfunción del cerebro, motor, olor, visión, o emociónpuede ser individualmenteafectadaporunaconvulsión. • Las convulsiones, sin embargo, primordialmenteseguirásiempre el mismomodelo en un individuo dado.

  5. Generalidades Convulsiones: • contracciones de los músculos esqueléticos no voluntarias, abruptas y mal coordinadas. • contracción permanente o alternancia de contracción y relajación • se altera la conciencia por eliminación funcional de las conexiones tálamo-corticales. • se inician por factores desencadenantes • finalizan por agotamiento celular y/o procesos de inhibición Enfermedad característica: EPILEPSIA

  6. CAUSAS • Sintomáticas o secundarias: • Desencadenadas por estimulo transitorio • Las más frecuentes: fiebre, hipoglucemia, traumatismos, infección del SNC • Primarias: • Sin relación temporal con estimulo conocido • Si son recurrentes (EPILEPSIA)

  7. Causas según edad • :Neonatos • Encefalopatía hipóxico-isquémica • Infección sistémica o del SNC • Alteraciones hidroelectrolíticas • Déficit de piridoxina • Errores congénitos del metabolismo • Hemorragia cerebral • Malformaciones del SNC

  8. Causas según edad • Lactantes y niños: • Convulsión febril • Infección sistémica o del SNC • Alteraciones hidroelectrolíticas • Intoxicaciones • Epilepsia

  9. Causas según edad • Adolescentes: • Supresión o niveles sanguíneos bajos de anticonvulsivantes • Traumatismo craneal • Epilepsia • Tumor craneal • Intoxicaciones (alcohol y drogas)

  10. Convulsion febril • Ocurren entre 6 meses y 5 años • Ausencia de causa orgánica • No antecedentes de crisis afebriles • Riesgo de reincidencia 30% • Se clasifican en: • Simples: son generalizadas y duración < 15 min • Complejas, definidas por: focales, duración >15 min, recuperación lenta del sensorio, focalidad neurológica residual

  11. Fisiopatologia • La convulsiónes el resultado de unadescargasincrónica (depolarización) de un grupo de neuronas del sistemanerviosocentral. • La depolarización se presentacuando hay entrada de sodio (Na+) al espaciointracelular y la repolarizacióncuando el potasio(K+) sale de la neurona. • Estosmecanismos de entrada y salida de Na+ y K+ estánmediadosporbombas de membranacelularqueconsumenenergía (ATP).

  12. Fisiopatologia • Los mecanismosprobablesinvolucrados en la génesis de lasconvulsionesserían: • Alteracionesde la bomba Na+ - K+. • Trastornosdirectos en la membrana neuronal (hipocalcemia, hipomagnesemia, dañohipóxico, glutamato,toxinas) queaumentan la permeabilidad del Na+. • Tambiénestaríaninvolucradotrastornos en el equilibrioentre neurotransmisoresexitatorios e inhibitorios (déficit de piridoxina).

  13. EPILEPSIA INTRODUCCIÓN • Enfermedad sagrada: griegos • Signo de mal augurio: romanos • Padecimiento contagioso: Edad Media • Causa amoral: Edad Moderna • Enf. hereditario-degenerativa: S.XIX, XX • Avances, no clara fisiopatología: Actualidad

  14. Contenidos • Definición • Epidemiología • Etiología • Clasificación de crisis epilépticas • Fisiología neuronal • Fisiopatología de la epilepsia

  15. Definicion • Enfermedad neurológica crónica caracterizada por disfunción cerebral episódica, espontáneamente recurrente, producto de descarga neuronal patologicahipersincrónica

  16. Sus manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, según el área cerebral afectada por las descargas epilépticas. Epilepsia epilepsia generalizada epilepsia focal

  17. Aspectos epidemiológicos • Incidencia: afecta al 1% de la población • Sin distinción por sexo, raza o edad • Mayor proporción de casos en la infancia y tercera edad

  18. Incidencia de epilepsia según edad Rochester, 1975 - 1984 incidencia > 65 < 10 11-29 30-39 40-64 edad

  19. Etiología • La etiología es muy variada, incluyendo causas genéticas y adquiridas • Según su etiología las epilepsias se clasifican en: • Epilepsias idiopáticas (genéticas) • Epilepsias sintomáticas (patología adquirida)

  20. Etiología • Genética • herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente • herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia

  21. Etiología • Adquirida • malformaciones del desarrollo cortical • enf. cerebrovascular • trauma encefálico • tumores cerebrales • infecciones del SNC • degenerativas • otras

  22. Etiología malformación del desarrollo cortical infarto tumor trauma demencia

  23. Etiología Absceso cisticercosis hemorragia

  24. Tipos de crisis epilépticas • Existen diversos tipos de crisis epilépticas • Existen más de 40 síndromes epilépticos distintos, variables según edad de comienzo, tipo de crisis y etiología • Existen diferentes patrones epileptiformes en el EEG

  25. Clasificación de las crisis epilépticas • Parciales (focales) • Simples (sin afectación del nivel de conciencia) • Motoras • Somatosensoriales • Autonómicos • Psíquicos • Complejas (con afectación del nivel de conciencia) • Evolución a generalizadas

  26. PROPAGACIÓN DE CRISIS

  27. Tipos de crisis epilépticas: focales

  28. Clasificación de las crisis epilépticas • Generalizadas • ausencias • mioclónicassimples o múltiples • clónicas • tónicas • tonico-clónicas • atónicas • Crisis inclasificables

  29. Crisis epiléptica generalizada y focal

  30. Fisiopatologia

  31. Fisiología neuronal dendrita cuerpo celular axón vaina mielínica sinapsis

  32. Fisiología neuronal.potencial de membrana en reposo: -70 mV

  33. Fisiología: potencial de acción

  34. Fisiología: potencial de acción - 55 mV - 70 mV

  35. Fisiología: potencial de acción

  36. Fisiología:conducción sináptica

  37. Fisiología:conducción sináptica

  38. Fisiopatología • Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad: • cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función • aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función • aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

  39. despolarizaciónneuronal excitaciónneuronal  de formaciónde GABA  umbral deexcitabilidad Convulsión Fisiopatología de convulsiones liberación oexcitación delSist. ReticularActivador Ascendente defecto defosfato depiridoxina alteracionesmetabólicas

  40. Mecanismo biológico de la crisis • Fase de iniciación: se caracteriza por descargas de alta frecuencia de potenciales de acción, e hipersincronización. • Fase de propagación: cuando la activación alcanza cierto nivel se produce un reclutamiento de las neuronas vecinas, provocando ciertos cambios (Aumento del K extracelular y acumulación de calcio en las terminaciones presinapticas)

  41. Fisiopatología • Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada, en forma crónica, con capacidad de activación en forma sincrónica. • Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y recurrentes, favorecidas por condiciones externas (estrés, privación de sueño, alcohol, drogas ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo menstrual, estimulación luminosa, etc.) • Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes.

  42. Fisiopatología • Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas: • alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje • sodio • potasio • calcio • alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos • acetilcolina • glutamato • ácido γ-aminobutírico (GABA)

  43. Fisiopatología • Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal: • Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y aumento de la excitabilidad • Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con disminución de la excitabilidad • Alteración en concentraciones de sodio y potasio determinada por astrocitos reactivos: • Mayor potasio extracelular promueve descargas epilépticas

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