430 likes | 1.54k Views
UVEA HASTALIKLARI Ü V E İ T L E R. PROF.DR.YILMAZ ÖZYAZGAN. İNFLAMASYON GELİŞİMİ. İmmünolojik dürtüler CD4 hücreleri yoluyla makrofajlara iletilir. Sitokin genlerindeki değişim (uyarıya cevap) makrofajlardan sitokinlerin salgılanmasını artırır. Salgılanan sitokinler;
E N D
UVEA HASTALIKLARIÜ V E İ T L E R PROF.DR.YILMAZ ÖZYAZGAN
İNFLAMASYON GELİŞİMİ • İmmünolojik dürtüler CD4 hücreleri yoluyla makrofajlara iletilir. • Sitokin genlerindeki değişim (uyarıya cevap) makrofajlardan sitokinlerin salgılanmasını artırır. • Salgılanan sitokinler; • Endotel hücrelerinden adhezyon molekülleri salgılanması dolayısıyla kandan lökositlerin lezyon alanına göç etmesine yol açar. • Prostaglandinler, diğer sitokinler, nitrik oksit, akut faz proteinlerinin(C reaktif protein, C3, fibrinojen) salgılanmasına neden olur.
İNFLAMASYONDA SİTOKİNLER • Öncül inflamatuar sitokinler IL-1, TNF-α, IL-6, IL-15, IL-16, IL-17, IL-18, IFN- • Antiinflamatuar sitokinler IL-4, IL-10, IL-11, IL-13 • Natural sitokin antagonistleri IL-1 reseptör antagonisti (IL-Ira) Solubl tip2 IL-1 reseptör, solubl TNF reseptör(sTNF-RI) ve IL-18 Normal şartlar altında öncül inflamatuar sitokinlerle antiinflamatuar sitokin ve natural sitokin antagonistleri arasında denge vardır.Hastalıkta bu denge öncül inflamatuar lehine bozulur.
ÖNCÜL İNFLAMATUAR SİTOKİNLERIL 1ve TNF-α * • Proinflamatuar sitokinler arasında öncelikli görev alan sitokinlerdir. • İnflamasyonun başlama ve devamlılığında önemlidir. • Neticede yıkıcı mekanizmaları harekete geçirerek yapısal hasar ve fonksiyon kaybına yol açar. • TNF-α inflamasyon devamlılığında, IL-1 doku dekstrüksiyonunda etkilidir. *TNF-α IL1 den daha fazla aktiviteye sahiptir.
ÖNCÜL İNFLAMATUAR AKTİVİTENİN ENGELLENMESİ PRENSİBİ • Makrofaj ve T hücrelerden sitokin üretiminin bloke edilmesi (Kortikosteroid, MTX, Siklosporin A) • Sitokin serbestleştirilmesinin bloke edilmesi - TNF-α konverting enzim baskılanması - IL-1 konverting enzim blokajı • Sitokinlerin salınımı ve salınım sonrası etkilerinin bloke edilmesi
ÜVEİTLERDE FİZYOPATOLOJİ • KAN -AKÖZ BARİYERİNDE BOZULMA • Ön üveitlerde klinik bulguların ortaya çıkışı ve devamlılığından sorumludur • KAN -RETİNA BARİYERİNDE BOZULMA • Arka üveitlerde klinik bulguların ortaya çıkışı ve devamlılığından sorumludur
ÜVEİTLERİN TANIMLANMASINA YÖNELİK DEĞERLENDİRMELER • ANATOMİK LOKALİZASYON • ETYOPATOGENEZ • KLİNİK GÖRÜNÜM • KLİNİK SEYİR
ÜVEİTLERDE ANATOMİK LOKALİZASYON • ÖN UVEADA LOKALİZASYON(İris ve korpus siliyare ön kısmı,pars plikatada tutulum vardır) İritis Siklit iridosiklitis • ARKA UVEADA LOKALİZE OLANLAR(korpus siliyare arka kısmı,pars plana ve koroidde tutulum vardır, ayrıca retinanın iştiraki!!! Intermediate lokalizayon Arka kutupta lokalizasyon
ÜVEİTLERDE ETYOPATOGENEZE YÖNELİK DEĞERLENDİRME • İNFEKSİYÖZ ÜVEİTLER • İNFEKSİYOZ OLMAYAN ÜVEİTLER • SPESİFİK ÜVEİT GÖRÜNÜMLERİ
ÜVEİTLERDE ETYOPATOGENEZE YÖNELİK DEĞERLENDİRME • İNFEKSİYÖZ ÜVEİTLER • Bakteriyel ;Tbc,Sifilis ,Lyme,Lepra,Brusella • Viral;Herpes Simpleks ,Varisella Zoster ,CMV • Fungal ;Histoplazmosis,Candida(C.Albicans) • Paraziter ;Toxoplasmozis,Toxocarisis
ÜVEİTLERDE ETYOPATOGENEZE YÖNELİK DEĞERLENDİRME • İNFEKSİYOZ OLMAYAN ÜVEİTLER -İdyopatik üveitler -Sistemik hastalıklarla ilişkili olanlar Behçet hastalığı,Vogt-Koyanagi-Harada,Multipil skleroz Juvenil İdyopatik artritler ,Cron hastalığı -Spesifik görünümlü üveitler Birdshot retinopati ,Serpingious retinopti ,Fuchs heterokromik iridosiklit ,HLA B 27 ilişkili
ÜVEİTLERDE KLİNİK GÖRÜNÜM BULGULARI • KALICI OLMAYAN DEĞİŞİKLİKLER • KALICI DEĞİŞİKLİKLER
ÜVEİTLERDE KLİNİK GÖRÜNÜM BULGULARI • KALICI OLMAYAN DEĞİŞİKLİKLER • Konjonktival hiperemi • Keratik presipite • Ön kamarada hücre(Tindal) • Ön kamarada protein(Flare,fibrin) • Hipopyon • Vitreus haze • Snowbal Snowbank,periferik retina kondansasyonu • Vaskulit infiltrasyonu ; yalın ,hemorajik • Retinal ven kök ve dal trombozu • Makula ödemi ;diffüs,kistoid • Retinada hemoraji ; yüzeyel,derin • Aktif koroid-retina infiltrasyonu • Papillit,papilla ödemi
ÜVEİTLERDE KLİNİK GÖRÜNÜM BULGULARI • KALICI DEĞİŞİKLİKLER • Kertik presipite bakiyeleri • Sineşi posterior,Sineşi posterior sekeli,periferik anterior sineşi • İris;Heterokromi,atrofi • Komplike katarakt • Vitreus opasite,vitreoretinal bant • Snowbank • Optik atrofi • Makula;atrofik skar,membran,pigment birikimi,kmö sekeli,hol • Perifer yada diffüz venöz kılıflanma • Ven dal ve/veya kök trombozu sekeli • Özel görünümlü yada diffüz retinal atrofi • Koroidal atrofik skar • Lokalize diffüz pigmenter değişiklikler(sunset görünümü) • Yaygın vasküler incelme
ÜVEİTLERDE KLİNİK SEYİR • SESSİZ SEYREDENLER Fuchs heterokromik iridosiklit,Juvenil Idyopatik üveitler • TEKRARLAYICI AKTİVASYONLARLA SEYREDENLER • Sık olmayan aktivasyonlarla seyredenler • Sık aktivasyonlarla seyredenler HLA B 27 üveitler, Behçet hast.
ÜVEİTLERDE TEDAVİ PRENSİPLERİ • SPESİFİK TEDAVİLER • SPESİFİK OLMAYAN TEDAVİLER
ÜVEİTLERDE TEDAVİ PRENSİPLERİ • SPESİFİK TEDAVİLER -Viral orjinli üveitler ; Zovirax -Sifilis,Tbc orjinli üveitler ;Penisilin,Anti tbc -Paraziter orjinli üveitler ;Thiobendazol ,Daraprim -Fungal orjinli üveitler ; Antifungal
ÜVEİTLERDE TEDAVİ PRENSİPLERİ • Spesifik olmayan tedaviler -Midriyatikler;neosynefrin,Tropicamid siklpentolat -Kortikosteroidler ;prednisolon ,dexametason Topikal,subkonjoktival,periokuler ,oral,IV -Immunosupressifler Antimetabolit ;Imuran,MTX Alkilleyici ajanlar;Siklofosfamid,klorambucil Immunomodulator ;Siklosporin Biyolojik ajanlar ;İnterferon Infliximab,etanercept