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POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA PROGRAMA: MEDICINA CLINICA QUIRURGICA. POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen. INFLAMACIÓN Y CICATRIZACION. Dr. Marco Romero M. Santa Ana de Coro, Julio de 2008. Inflamación. Inflamación.

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  1. UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL FRANCISCO DE MIRANDA PROGRAMA: MEDICINA CLINICA QUIRURGICA POR: Hernández Ana. Infante Orianna. Infante Gabriela. Jiménez Helen INFLAMACIÓN Y CICATRIZACION Dr. Marco Romero M. Santa Ana de Coro, Julio de 2008

  2. Inflamación

  3. Inflamación Reacción de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresión local. • Factores endógenos. • Factores exogenos. • Agentes mecánicos, físicos, químicos, biológicos e inmunológicos.

  4. Funciones de la inflamación • Contener y aislar el factor de agresión. • Destruir los microorganismos invasores inactivando sus toxinas. • Permitir una cicatrización y reparación.

  5. Proceso Inflamatorio • Resolución con retorno a una estructura y función normales. • Supuración con formación de absceso. • Hinchazón con regeneración de tejido especializado o fibroso formando una cicatriz. • Persistencia del agente causante, haciéndose el proceso crónico.

  6. Respuesta Inflamatoria Está formada por plasma y células circulantes. Las células son:Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos, Basófilos, Plaquetas. La matriz extracelular:Colágeno, Elastina, Fibronectina

  7. Principales Acontecimientos en la Inflamación • Modificaciones estructurales en la microvasculatura. • Migración de leucocitos desde la microcirculación y su acumulación en el foco de lesión. Alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos.

  8. Signos Clínicos Clásicos • rubor (coloración roja - enrojecimiento). • tumor (hinchazón – edema). • calor. • dolor.

  9. Tipos de Inflamación

  10. Inflamación Aguda • Procesos principales de la inflamación. • Acumulo de fluido rico en proteínas, fibrina y leucociros. • Exudado inflamatorio.

  11. Inflamación • Flogosis • Sufijo: ITIS

  12. Inflamación Crónica • El infiltrado celular está compuesto sobre todo por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas. • La reacción inflamatoria es más productiva que exudativa, es decir, que la formación de tejido fibroso prevalece sobre el exudado de líquidos.

  13. Inflamación Crónica / Causas • Progresión de una inflamación aguda. • Episodios recurrentes de inflamación aguda. • Inflamación crónica desde el comienzo asociada frecuentemente a infecciones intracelulares (tuberculosis, lepra, etc). 

  14. Inflamación Crónica microscópicamente • Macrófagos. • Linfocitos. • Células Plasmáticas. • Neutrófilos. • Eosinófilos. • Fibroblasto.

  15. Inflamación Crónica Granulomatosa • Acúmulo de macrófagos modificados llamados epitelioides formando unos agregados nodulares llamados granulomas.

  16. Anatomía patológica EXUDADO TRANSUDADO Gran cantidad de Pocas proteínas Proteínas y con una Y con una densidad Densidad de 1018. menor.

  17. Anatomía patológica • Exudado seroso: Transparente por la cantidad de células y fibrina. • Exudado purulento: Es mas turbio con gran cantidad de células y tejido muerto. • Exudado fibroso: El elemento fibroso predomina sobre el liquido y el celular. • Exudado Hemorrágico: Con gran cantidad de eritrocitos.

  18. Manifestaciones Clínicas de la Inflamación • Síntomas locales • Rubor • Calor • Dolor • Tumor

  19. Manifestaciones Clínicas de la Inflamación • Síntomas generales • Fiebre • Taquicardia • Alteraciones de laboratorio

  20. Reparación de la Inflamación • Angiogénesis. • Migración y proliferación de fibroblastos. • Depósito de matriz extracelular.  • Remodelación.

  21. Cicatrización

  22. Cicatrización de las Heridas • Clasificación de las Heridas: • Agudas: Proceso de reparación ordenado y secuencial, con restablecimiento continuo de la integridad anatómica y funcional. • Crónicas: No siguen un proceso ordenado y secuencial, por lo cual no alcanza un resultado anatómico funcional sostenido. Herida: Solución de continuidad de los tejidos.

  23. Cicatrización Transformaciones anatómicas que tienden a reparar una herida mediante la restitución de la integridad física y funcional.

  24. Cierre de la Cicatrización 1ª Intención 2ª Intención 3ª Intención 4ª Intención

  25. Fases de la Cicatrización de las Heridas Hemostasia: • Respuesta Inicial: Agregación Plaquetaria. • Matriz Intercelular provisional.

  26. Fases de la Cicatrización de las Heridas Inflamación: • Vasodilatación y  permeabilidad Capilar. • Migración Polimorfonucleares.

  27. Fases de la Cicatrización de las Heridas Proliferación: • Predomina de 5 a 20 días y comprende los fenómenos de epitelización, contracción y fibroplasia. • Síntesis proteínas de la Matriz Extracelular. • Angiogénesis.

  28. Fases de la Cicatrización de las Heridas Fuerza tensión modificación estructural Oxidasa Colagenasa FIBROBLASTOS Proceso dinámico de maduración de la cicatriz … Remodelación: • Equilibrio entre la síntesis y degradación de colágeno.

  29. Factores Locales y Generales que Afectan la Cicatrización

  30. Complicaciones de la Cicatrización • Formación Deficiente: • Dehiscencia de la herida • Ulceración • Formación Excesiva: • Queloides • Hipertróficas • Contractura.

  31. Tratamiento • 9 pasos permiten obtener la resolución quirúrgica: • Verificar si el paciente ha sido inmunizado contra el tétanos. • Limpiar y rasurar la zona circulante a la herida. • Aplicar anestesia de elección. • En caso de hemorragia, efectuar hemostasia. • Realizar el desbridamiento de la herida. • Irrigar la herida. • Cierre primario • Valorar la conveniencia de colocar un drenaje blando o rígido con aspiración. • Brindar apoyo nutricional.

  32. GRACIAS POR SU ATENCION

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