INSUFICIENCIA CARDIACA

INSUFICIENCIA CARDIACA Dra. Iliana Cabrera Rojo Esp. 2do grado Fisiología Normal y Patológica CIUDAD DE LA HABANA CUBA

INSUFICIENCIA CARDIACA Resultante final de cualquier enfermedad que afecte el funcionamiento del corazón: • Enfermedades valvulares • Alteración difusa del miocardio • Destrucción extensa de los cardiomiocitos • Sobrecargas sistémicas

FUNCION VENTRICULAR Factores que regulan el volumen minuto PRECARGA POSTCARGA CONTRACTILIDAD FRECUENCIA CARDIACA

PRECARGA Fuerza que distiende el miocardio relajado. Depende de la volemia, tono venoso, y la distensibidad del ventrículo POSTCARGA Fuerza que se opone al vaciamiento ventricular Depende directamente de la pr. Intracavidad y del radio e inversamente del espesor de la pared FUNCION VENTRICULAR Ambas se rigen por la Ley de LAPLACE

Función ventricular P * r S = ------------- 2 g Principal determinante en el consumo de oxígeno del miocardio.

CONTRACTILIDAD Mayor o menor fuerza que desarrolla el corazón en condiciones de pre y postcarga similares Depende de la estimulación simpática y de la interaccion actina-miosina mediada por el Ca++ FRECUENCIA CARDIACA El gasto cardíaco es directamente proporcional aunque no tan lineal. Estimulación simpática FC Estimulación parasimp. FC En IC predomina simpático FUNCION CARDIACA

DINAMICA CIRCULATORIA EN INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA LESION GRAVE BOMBEO  GC Pr. Venosa central ACTIVACION DEL SN SIMP. BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES

ACTIVACION DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO FUERZA DE CONTRACCION FRECUENCIA CARDIACA RETORNO VENOSO

FUNCION VENTRICULAR EN LA Insuficiencia cardíaca AGUDA Gasto cardiaco (l/min) normal 5 a SNS c Corazón lesionado Sin SNS b 0 Presión AD (mmHg) + 4

Insuficiencia cardíaca crónica • Retención renal de líquidos • Recuperación del

Insuficiencia cardíaca crónica Retención renal de líquidos • filtración glomerular • activación del sist. Renina- angiotensina aldosterona

Beneficios de la retención renal de líquidos volumen sanguíneo RETORNO VENOSO Distensión venosa GC Resistencia venosa

EFECTOS PERJUDICIALESde la retención excesiva de líquidos • Dilatación cardíaca • Edema pulmonar periférico

Insuficiencia cardíaca crónica RECUPERACION DEL CORAZON • CIRCULACION COLATERAL • HIPERTROFIA DEL TEJIDO

Insuficiencia cardíacanivel genético Modificaciones en las isoformas de miosina V3 velocidad lenta y bajo consumo de ATP

Insuficiencia cardíacanivel celular Alteración del metabolismo de los iones Ca++ desorganización del mecanismo de excitación-contracción-relajación

Insuficiencia cardíacamecanismos de compensación • Activación neurohormonal • hipertrofia cardíaca • dilatación ventricular

ACTIVACION NEUROHORMONAL • La severidad de la IC es proporcional al grado de activación neurohormonal • El tratamiento de la IC disminuye el nivel de neurohormonas • La disminución de estas sustancias se acompaña de un decremento en la mortalidad

ACTIVACION NEUROHORMONAL SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Sistema renina-angiotensina-aldosterona Vasopresina-arginina Endotelinas Citoquinas: FNT , IL1, IL6

Insuficiencia cardíaca Citoquinas FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Efectos biológicos negativos en el corazón Disfunción ventricular Anormalidades del metabolismo Anormalidades energéticas en la mitocondria Apoptosis de miocitos y células endoteliales

ACTIVACION NEUROHORMONAL SUSTANCIAS VASODILATADORAS Peptidos natriuréticos Prostaglandina Sistema cinina-kalicreina

Péptidos natriuréticosefectos fisiológicos Natriuresis y diuresis Vasodilatación periférica Atenuación del sist. Renina-angiotensina-aldosterona Atenuación del sistema Simpático Disminuye acción de la endotelina

Activación neurohormonal vasodilatadoras vasoconstrictoras

HIPERTROFIA CARDIACA Aumento anormal de la masa miocárdica. Desequilibrio entre los tres componentes del miocardio: MIOCITOS INTERSTICIO VASOS SANGUÍNEOS

Tensión pared VI = Presión * radio VI o ESTRES grosor pared VI Sobrecarga de presión y/o de volumen presión VI tensión parietal replicación celular grosor pared VI longitud de los miocitos HIPERTROFIA CARDIACA

HIPERTROFIA CARDIACA Tipos teniendo en cuenta la Ley de LAPLACE • adecuada grosor pared/radio normal • Inadecuada grosor pared/radio • Inapropiada grosor pared/ radio

HIPERTROFIA CARDIACAORIGEN NO HEMODINAMICO • Factores genéticos y raciales • Factores constitucionales : sexo, edad, obesidad. • Factores alimentarios: sodio, alcohol • Factores moduladores del crecimiento (catecolaminas, A-II)

HIPERTROFIA CARDIACA cambios anatomicos • ALTERACIONES DE LA GEOMETRIA • AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MIOCITOS • AUMENTA TEJIDO CONECTIVO

HIPERTROFIA CARDIACA CONSECUENCIAS FUNCIONALES • CONTRACCION MUSCULAR PROLONGADA • DISMINUYE VELOCIDAD DE CONTRACCION • DISMINUYE RESPUESTA A LA ESTIMULACION ADRENERGICA • AUMENTA RIGIDEZ DEL MIOCARDIO

AUMENTAN ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO DISMINUYE LA DEFENSA ANTIOXIDANTE INSUFICIENCIA CARDIACAESTRES OXIDATIVO

Hipertrofia cardíaca.Alteraciones de la función del miocardio (detectables clinicamente) DIASTOLICA SISTOLICA Alt. Precoz de Velocidad de llenado Fracción de eyección acortamiento fraccionario

HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDAPATRONES GEOMETRICOS Hipertrofia concéntrica Hipertrofia excéntrica

Mecanismos de progresión de la insuficiencia cardíaca Remodelación del corazón Fibrosis del miocardio Necrosis Apoptosis

CONCLUSIONES Los cambios anatomofuncionales en el sistema cardiovascular ante un corazón insuficiente contribuyen a mantener un gasto cardíaco adecuado para las demandas tisulares, pero la progresión se convierte en un bumerán que agrava a largo plazo la insuficiencia cardíaca

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