Universidad Estatal del Valle de Ecatepec Lic. En Acupuntura Médica y Rehabilitación Integral

1. Universidad Estatal del Valle de EcatepecLic. En Acupuntura Médica y Rehabilitación Integral ANTIBIÓTICOS Integrantes: López Hernández Mónica Elba Montiel Modragon Mitzi Pérez Rodríguez Javier Alfonso Palma Franco Sean Jourdan Rangel Lara Angélica Aydeé Rivas Rosa Elvia

2. Bacterias • Pertenecen al reino de los organismos procarióticos, algunas especies bacterianas son patógenos para la especie humana y producen una serie de infecciones importantes. • Lugares de acción de los fármacos citotóxicos que actúan en la división celular: pared celular de peptidoglicano, membrana citoplasmica, síntesis proteica, ácidos nucleicos.

3. FÁRMACOS ANTIBACTERIANOSQuimioterapia antibacteriana • El tratamiento de la infección es la quimioterapia cuya definición es la utilización de sustancias químicas para combatir la enfermedad. • La quimioterapia de las infecciones bacterianas debe ejercer una toxicidad ante las bacterias • Los agentes antibacterianos se clasifican como bacteriostáticos o como bactericidas.

4. Antibióticos • Agentes antibacterianos de origen natural productos de algún microorganismo. • Clasificación de antibióticos. • Por su acción bactericida o bacteriostática. • Por su lugar de acción. • Por su estructura química.

5. FARMACOS ANTIBACTERIANOSQUE INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED CELULAR • PENICILINA • Mecanismo de acción: bactericidas • Espectro de actividad: las penicilinas exhiben un espectro de actividad antibacteriana muy variado (ejem. bencilpenicilina y fenoximetilpenicilina). • Vía de administración: • Bencilpenicilinas: por vía intravenosa. • Fenoximetilpenicilina, la flucloxacilina, la amoxicilina y la ampicilina son activas por vía oral. • Contraindicaciones: personas con hipersensibilidad conocida a las penicilinas o a las cefalosporinas. • Efectos adversos: los efectos de hipersensibilidad y consisten en erupciones cutáneas (frecuentes) y anafilaxia (en raras ocasiones), efecto neurotóxico y diarrea. • Notas terapéuticas: la resistencia a penicilinas, el gen que determina la resistencia se localiza en un plásmido y es transferible .La flucloxacilina es resistente alas B-lactamasas.

6. CEFALOSPORINAS • Mecanismo de acción: bactericidas • Espectro de actividad: las cefalosporinas son antibióticos de amplio espectro considerados agentes de segunda elección en muchas infecciones. • Vía de administración: • Vía oral, intravenosa o intramuscular • Contraindicaciones: Las cefalosporinas no deben administrarse a personas con hipersensibilidad conocida a las cefalosporinas o a las penicilinas. • Efectos adversos: Se presentan de forma similar por las penicilinas. • Pueden aparecer nauseas y vomito; la diarrea es frecuente y se deben a una alteración de la flora normal del colon. • Notas terapéuticas: Pueden ser inactivadas por bacterias resistentes que poseen una B-lactamasa.

7. GLUCOPEPTIDOS • La vancomicina y la teicoplanina • son los glucopéptidos clásicos. • Mecanismo de acción: bactericidas, inhiben la síntesis de péptidoglicano, y posiblemente tienen algún efecto sobre la síntesis del ARN. • Espectro de actividad: La vancomicina únicamente muestra actividad frente a las bacterias gram-positivas aerobias o anaerobias. Los glucopéptidos se reservan para infecciones por estafilococos resistentes. • Vía de administración: • Vía intravenosa, vía oral se reserva para aquellos casos de efecto local gastrointestinal. • Efectos adversos: los efectos secundarios de los glucopéptidos consisten en ototoxicidad y nefrotoxicidad cuando hay niveles plasmáticos elevados; puede aparecer fiebre, erupciones cutáneas y flebitis locales en el punto de inyección. • Notas terapéuticas: La aparición de resistencia adquirida a la vancomicina son cada vez mas frecuentes.

8. MONOBACTAM Y CARBAPENEM El aztreonam es un antibiótico monobactamico y el imipenem es un antibiótico carbapenem. Los dos grupos contienen anillos B-lactamasas. Para conocer sus indicadores, espectro de actividad y efectos adversos.

9. FARMACOS Y ANTIBACTERIANOS QUE INHIBEN ALOS ACIDOS NUCLEICOS DE LAS BACTERIAS Los antibióticos son los siguientes Antifolatos: afectan el metabolismo del ADN Quinolonas: afectan la replicación ADN Rifampicina: afecta la transcripción

10. FARMACOS ANTIBACTERIANOS QUE INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA • Aminoglucosidos • Tetraciclinas • Clorafenicol • Macrolidos • Lincopcamidas • Acido fusidico

11. AGENTES ANTIBACTERIANOSMISCELÁNEOS • METRODINAZOL: INHIBE LA SINTESIS DE ADN • NITROFURANTOINA:INTERFIERE EN EL METABOLISMO DEL ADN BACTERIANO • BACITRACINA:INHIBE LA PARED CELULAR BACTERIANA • POLIMIXINAS:DESORGANIZA SU ESTRUCTURA DESTRUYENDO SU BARRERA OSMOTICA DE LAS BACTERIAS PROVOCANDO LISIS DE LA MISMA

12. Fármacos antivirales • Los virus son parásitos intracelulares, carecen de metabolismo independiente y solo pueden replicarse después de haber entrado en las células huésped, a las que infectan.

13. Agentes antivirales • Los virus presentan un ciclo de replicación y comparten muchos procesos metabólicos con la célula huésped. • Todos los agentes antivirales que existen en la actualidad son viriostáticos más que viricidas. • La curación clínica completa va a depender de la inmunocompetencia del huésped. • La inhibición selectiva de estos virus mediante fármacos va a depender de algunos de estos mecanismos: • Adsorción del virión a un receptor de la célula, penetración del virus en esta, la decapsidación, ensamblaje y la liberación. • Transcripción y traducción.

14. ESTADIOS DE LA INFECCIÓN DE UNA CÉLULA HUÉSPED Y REPLICACION DE UN VIRUS

15. Clasificación de los virus con importancia médica y enfermedades que producen

16. Inhibición de la fijación en las células huésped Inhibidores de la neuromidasa • Amantadina: Bloquea el canal iónico en la membrana viral. Vía de administración: Oral Indicaciones: se utiliza en profilaxis y gripe de tipo A Efectos adversos: mareo leve, insomnio, efectos neurológicos, insuficiencia renal • Zanamivir: inhibe la liberación del virus de reciente síntesis mediante la inhibición de la enzima(neuromidasa) Indicaciones: Tx por virus de gripe tipo A y B Efectos adversos: molestias gastrointestinales

17. Inmunoglobulinas • IGHN • IGHB • IGVZ • IGR • IGCMV Vía de administración: vía intravenosa Indicaciones: IGHN para sarampión, parotiditis, y rubeola, IGVZ y IGCMV preventivos frente a varicela e infección para citomegalovirus Efectos adversos: malestar, escalofríos, fiebre

18. Inhibición de la replicación de ácidos nucleídos Aciclovir, Famciclovir y Valaciclovir Mecanismo de Acción: Inhibe la ADN polimerasa viral y la síntesis del ADN viral Vía de administración: Tópica, oral y parental. Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de infecciones por virus de herpes simple y virus de la varicela-zóster . Efectos adversos: En raras ocasiones puede producir alteración de la función renal o encefalopatía.

19. Inhibiciónde la replicación de ácidos nucleídos Ganciclovir • Mecanismo de Acción: Interrumpe la formación de la cadena de ADN, inhibiendo la replicación viral • Vía de administración: Oral e intravenosa. • Indicaciones: Es activo ante VHS y VVZ pero se reserva para el tratamiento de infección grave por CMV en pacientes inmunocomprometidos, debido a sus efectos tóxicos. • Efectos adversos: Neutropenia reversible en el 40% de los pacientes. Erupciones, nauseas o encefalopatía.

20. Inhibición de la replicación de ácidos nucleídos Ribavirina (tribavirina) • Mecanismo de Acción: Interviene con la síntesis de acido nucleico viral. • Vía de administración: Para virus respiratorio sincitial (VRS) se usa en aerosol; para virus Lassa pro vía intravenosa. • Indicaciones: casos graves de bronquitis del lactante por VRS. Fiebre de Lassa. • Efectos adversos: Reticulocitosis. Depresión respiratoria.

21. Inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos Zidovudina (azidotimidina AZT), Abacavir, Didamosina(ddl), Lamivudina (3TC), Estavudina (d4T) y Zacitabina (ddC) • Mecanismo de Acción: Inhiben competitiva-mente la trancriptasa inversa, y provocan una interrupción de la cadena de ADN una ves incorporados al mismo. • Vía de administración: Oral. • Indicaciones: Pacientes sintomáticos y asintomáticos de VIH y prevención de la transmisión materno-fetal de VIH. • Efectos adversos: Toxicidad sobre las células progenitoras mieloides y eritroides: anemia, neutropenia. Nauseas, insomnio, cefaleas y mialgias. El ddl: pancreatitis. El ddC y d4T : neuropatía periférica.

22. Inhibidores de la transcriptasa inversa de no nucleósidos Efavirens y Nevirapina • Mecanismo de Acción: Se unen ala transcriptasa inversa del sitio catalítico y producen un cambio en la conformación que inactiva esta enzima. • Vía de administración: Oral • Contraindicaciones: Mujeres en periodo de lactancia. • Efectos adversos: Erupción cutánea, mareo y cefalea.

23. Inhibidores de los acontecimientos posteriores a la traducción Saquinavir, Indinavir, Ritonavir, Nelfinavir y Amprenavir • Mecanismo de Acción: Inhibidores de la proteasa • Vía de administración: Oral. • Indicaciones: Se usan en combinación con inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos en pacientes sintomáticos y asintomáticos infectados por VIH. • Efectos adversos: Nauseas, vómitos y diarrea. El Indinavir y el Ritonavir produce alteraciones del gusto. El Saquinavir produce ulceras orales y en mucosas.

24. Inmunomoduladores Interferones α, β, γ • Mecanismo de Acción: Se fijan a receptores de la superficie celular produciendo una señal que inicia una cascada que interfieren con la penetración viral. • Vía de administración: Vía intravenosa o intramuscular. • Indicaciones: poseen amplia espectro de actividad, eficaces en infecciones por hepatitis B y C y otras infecciones virales. • Efectos adversos: Síndrome seudogripal (fatiga, fiebre, mialgia, nauseas y diarrea). Por tiempo prolongado producen depresión de la medula ósea y efectos neurológicos.

25. ANTIFÚNGICOS • Los hongos son organismos eucarióticos que viven de forma parasitaria. • Las infecciones por hongos se denominan micosis, y pueden ser superficiales y afectar a la piel, las uñas, el pelo, las membranas mucosas, etc. • Pueden ser sistémicas y afectar a los tejidos profundos y a los órganos.

27. FÁRMACOS ANTIFÚNGICOS: Macrólidospoliénicos (anfotericina): se fija al ergosterol de la membrana y alteran la integridad de la misma. Imidazoles (ketoconazo): inhiben el citocromo P-50 y dan lugar a la destrucción de la mambrana. Triazoles (fluconazol): “ “ “ “ Alilaminas (terbinafina): inhiben la escualeno oxidasa y “ “

28. LOS POLIÈNICOS SE FIJAN AL ERGOSTEROL DE LA MEMBRANA CELULAR DEL HONGO

29. Divicón Nuclear: La griseofluvina inhibe la mitosis del hongo mediante fijación a la proteína microtubular intracelular. Síntesis de ácidos nucleicos: La flucitocina se convierte en células fúngicas en 5-fluorouracilo, un potente inhibidor en la síntesis del ADN.

32. PALUDISMO • El paludismo se transmite de un hombre a otro hombre por la picadura de mosquitos hembras infectados. Aunque se conocen casos de transmisión congénita y por transfusión sanguínea o el uso de agujas contaminadas.Los mosquitos se infectan chupando sangre que contienen las formas sexuales del parásito (micro y macrogametositos). Después de una fase de desarrollo en el mosquito, se trasforman en esporozoítos