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PANCREATITE CRONICA EZIOPATOGENESI

PANCREATITE CRONICA EZIOPATOGENESI. CLINICA E STEATORREA. STEATORREA. STEATORREA: DEFICIT DI VITAMINE LIPOSOLUBILI (A,D,E,K). PANCREATITE CRONICA. IPERAMILASEMIA IPERLIPASEMIA. FASE PRECOCE. PANCREATITE CRONICA. NORMO-AMILASEMIA NORMO-LIPASEMIA. FASE INTERMEDIA. PANCREATITE CRONICA.

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PANCREATITE CRONICA EZIOPATOGENESI

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Presentation Transcript

  1. PANCREATITE CRONICAEZIOPATOGENESI

  2. CLINICA E STEATORREA STEATORREA STEATORREA: DEFICIT DI VITAMINE LIPOSOLUBILI (A,D,E,K)

  3. PANCREATITE CRONICA IPERAMILASEMIA IPERLIPASEMIA FASE PRECOCE

  4. PANCREATITE CRONICA NORMO-AMILASEMIA NORMO-LIPASEMIA FASE INTERMEDIA

  5. PANCREATITE CRONICA IPOAMILASEMIA IPOLIPASEMIA FASE TARDIVA

  6. CLASSIFICAZIONE PANCREATITI • PANCREATITE ACUTA • PANCREATITE ACUTA RICORRENTE • PANCREATITE CRONICA • PRIMITIVA • SECONDARIA

  7. ARP ARP ARP ARP acute pancreatitis alc bil hp idio trop autoim early onset late onset MPD scars or SOD AP non progression obstructive chronic pancreatitis

  8. Inflammatory Diseases of the Pancreas Concept of “Evolution” • Acute Pancreatitis • Recurrent Pancreatitis • Chronic Pancreatitis Different Diseases Different Stages of the Same Disease

  9. Pancreatitis Associated with CFTR gene Mutations Progression of the Disease 2° episode of pancreatitis Diagnosis of CP Onset of calcifications Clinical Outcome Onset mean age 19 years 3 years 5 years 4 years Duration (mean) Diagnosis Acute Recurrent Chronic Chronic Calcified

  10. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE CLASSIFICAZIONE T.I.G.A.R.O.

  11. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE

  12. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE

  13. PC PATOGENESITOSSICO-METABOLICA

  14. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE

  15. PC PATOGENESI LITIASICA

  16. PANCREATITE CRONICA “CRISTALLORREA PANCREATICA” • SECRETO PANCREATICO E’ SOVRASATURO IN SALI DI CALCIO • SECRETO PANCREATICO = LIQUIDO “IMPURO” • FACILITATA FORMAZIONE “NUCLEI” DI CRISTALLIZZAZIONE • SVILUPPO DI CRISTALLI DI CaCO3

  17. CRISTALLORREA PANCREATICA = FENOMENO FISIOLOGICO PERCHE I SOGGETTI NORMALI NON SVILUPPANO CALCOLI PANCREATICI ?

  18. LITOSTATINA • Proteina sintetizzata nelle cellule acinari pancreatiche • Immagazzinata nei granuli di zimogeno • Secreta nei dotti pancreatici • Inibente in vitro la crescita dei cristalli di carbonato di calcio

  19. SUCCO PANCREATICO CALCOLI LITOSTATINA O PANCREATIC STONE PROTEIN (PSP)

  20. LITOSTATINA E CRISTALLI DI CaCO3

  21. CRISTALLO DI CaCO3 (M.E.)

  22. DUE CRISTALLI DI CaCO3 (M.E.)

  23. LITOGENESI AGGREGATO DI CRISTALLI DI CaCO3 (M.E.)

  24. LITOGENESI AGGREGATO DI CRISTALLI DI CaCO3 (M.O.)

  25. RX ADDOME CALCOLI PANCREATICI “MISTI”

  26. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE • LITIASI PANCREATICA (LUME DOTTI) • NECROSI->FIBROSI (ESITO DI RIPETUTE PANCREATITI ACUTE) • AUTOIMMUNITARIA (PARETI DOTTI)

  27. PATOGENESI PANCREATITE CRONICAIPOTESI LITIASICA alterazione litostatina CRISTALLI CaCO3/PLUGS INTRADUTTALI Ostruzione lume duttale Alterazioni pareti dotti (disepitelizzaz./scomparsa mb basale) Flogosi periduttale Fibrosi periduttale Stenosi lume duttale + atrofia acinare

  28. PATOGENESI PANCREATITE CRONICAALCOL alterazione litostatina CRISTALLI CaCO3/PLUGS INTRADUTTALI Ostruzione lume duttale  pH Alterazioni pareti dotti (disepitelizzaz./scomparsa mb basale) Flogosi periduttale Fibrosi periduttale acetaldeide Stenosi lume duttale atrofia acinare satellite Stasi duttale

  29. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE

  30. Necrosi cellulare Alterazioni duttali Fibrosi parenchima Fibrosi duttale (secondaria) Stenosi duttale Stasi secreto Calcoli IPOTESI NECROSI-FIBROSI LESIONI ACUTE RECIDIVANTI o “ SENTINELLA “ - rilascio di citochine dalle cellule acinari - stimolazione macrofagi - proliferazione cellule stellate - deposizione collageno litostatina

  31. PC PATOGENESI NECROSI-FIBROSI

  32. PANCREATITE CRONICA IPOTESI PATOGENETICHE

  33. PC PATOGENESI AUTOIMMUNE

  34. PANCREATITE AUTOIMMUNITARIA • AGGRESSIONE CELLULO-MEDIATA ANTI CELLULE EPITELIALI DEL SISTEMA DUTTALE = BERSAGLIO DELL’ATTACCO LINFOCITARIO (ESPRESSIONE ABER-RANTE DI ANTIGENI DI ISTO-COMPATIBILITA’ DI CLASSE II (HLA-DR). • INFILTRAZIONE DI LINFOCITI ATTIVATI IN SEDE PERIDUTTALE

  35. IPOTESI AUTOIMMUNITARIA Linfociti attivati periduttali FIBROSI PERIDUTTALE Stenosi lume duttale Linfochine fibrogenetiche Ostruzione deflusso secreto -> stasi Precipitazione proteine e sali di calcio “litostatina” Calcoli intraduttali

  36. BUON NATALE E BUON ANNO 2009 !!!!!!! GASTROENTEROLOGIA HSR

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