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Maladie inflammatoire

Maladie inflammatoire. Item 112 (rhumatologie et immunologie) Item 119 Fascicules de l’ECN. Qu’est ce que l’inflammation ?. Connaître les mécanismes physiopath Connaître les prot de l’inflammation et leur cinétique Surveiller l’évolution d’une maladie inflammatoire

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Maladie inflammatoire

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Presentation Transcript

  1. Maladie inflammatoire Item 112 (rhumatologie et immunologie) Item 119 Fascicules de l’ECN

  2. Qu’est ce que l’inflammation ? • Connaître les mécanismes physiopath • Connaître les prot de l’inflammation et leur cinétique • Surveiller l’évolution d’une maladie inflammatoire • Parler des procédures diagnostiques devant un syndrome inflammatoire (VS élevé) • Partie 2 : 3 exemples de Maladies inflammatoires

  3. Mécanismes physiopathologiques • Réaction de défense (immunité innée) • Réaction précoce face à une agression (physique, chimique, tumeur, infection) • Réponse provient de libération de médiateurs issus de l’Activation ou STRESS cellulaire

  4. Importance du thème • Prévalence : 25 à 30% des patients en CS • URGENCE: la réaction inflammatoire généralisée peut • Choc avec défaillance multiviscérale • Pronostic vital : décès 50% Peut nécessiter un ttt d’urgence ( Horton/ex)

  5. Intervention • Le sd inflammatoire biologique est un signe d’alerte qui va orienter le Diagnostic vers une maladie inflammatoire • Touche tous les âges • Tous les organes

  6. Réaction inflammatoireContrôlée • Le plus souvent adaptée à l’agression et contrôlée par un système de régulation • Elle est donc protectrice avec processus de défense et réparation des tissus lésés

  7. Réponse inflammatoire Inadaptée • Aigüe ou suraigüe : SIRS • Après brûlure, écrasement, infection : peut aboutir a un Choc septique , défaillance multiviscérale • Chronique : les RIC • 3eme cause de mortalité après MCV et KC • Grosse morbidité fonctionnelle au niveau des tissus cibles (articulation, SNC)

  8. Réponse Inflammatoire 3 phases • Initiation suite à un signal de danger • Amplification et mobilisation des effecteurs secondaires (PNN etc) • Résolution, réparation des tissus

  9. Protéines de l’inflammation 1/ Amines vaso actives Afflux de cellules sur le site • Histamine, sérotonine, kinines (vaso D et perméabilité capillaire) 2/ protéines du complément • Anaphylatoxines (C4a, C5a, C3a) • C3b : opsonisation….phagocytose • C5b, C6, C9 du complexe d’attaque membranaire: destruction du pathogène

  10. Protéines de l’inflammation 3/ Médiateurs lipidiques - Phospholipase A2 PhosphoL---- Ac Ara - Cyclooxygénases (Cox1 et Cox2) Ac Ara --- ProstaG(régule aggreg des plaquettes) - Lipooxygénase produit leucotriènes anti Inflammatoires

  11. Protéines de l’inflammation 4/ Protéines du Foie • CRP (opsonine) • Sérum amyloïde A • Alpha1 anti trypsine • Haptoglobine • Fibrinogène • Céruloplasmine

  12. Protéines de l’inflammation 5/ Cytokines pro inflammatoires Macrophage produit TNF alpha, IL1, IL6, IL12, IL15, IL18 Lymphocytes T TH1, TH17 produit IL1, IL17,

  13. Système de Régulation

  14. Protéines de l’inflammation 6/ Chémokines Protéines dont les récepteurs qui agissent avec la prot G Attrait d’autres cellules (PNN) sur le lieu de l’inflammation en Synthétisant des molécules d’adhésion But : attirer des Cell qui vont permettre la phagocytose des débris cellulaire ou pathogènes

  15. Protéines de l’inflammation 7/ Radicaux libres, monoxyde d’Azote Protection ou stress selon le contexte

  16. Signes cliniques de l’inflammation • DOULEUR • ROUGEUR, OEDEME, CHALEUR • FIEVRE • ANOREXIE • ASTHENIE • AMAIGRISSEMENT • ATHEROSCEROSE

  17. Signes Biologiques de l’inflammation 1/ Hémogramme • Anémie inflammatoire • Fer sérique Bas • Coeff de saturation de la sidérophyllineBas • Ferritine haute • Hyperleucocytose • Liée a l’action des cytokines • Hyperplaquettose • Par interaction plaquettes cell endothéliales…

  18. Signes Biologiques de l’inflammation 2/ VS • indispensable • Prot de l’inflammation modifient la viscosité du plasma • Empilement des hématies en rouleau: sédiment plus vite! • Attention limites D’ autres causes d’augmentation que l’inflammation: EPS, GSS, Anémie

  19. Signes Biologiques de l’inflammation 3/ Electrophorèse des protéines sériques 5 fractions de protéines • ALB, • Alpha 1Glob (alpha 1 anti trypsine, orosomucoine) • Alpha2 globulines (Alpha2 macroglobine, haptoglobine, céruloplasmine) • B2 microglobuline(transferine, lipoprotéines et fraction C3 du complément) • Gamma globulines (immunoglobulines)

  20. Signes Biologiques de l’inflammation 4/ Protéines de l’inflammation PRI 4-1 PRI a amplitude de variation élevée 4-2 PRI a amplitude de variation Modérée 4-3 PRI a amplitude de variation Faible

  21. Signes Biologiques de l’inflammation 4/ Protéines de l’inflammation PRI 4-1 PRI à amplitude de variation élevée 1 à 1000 fois la normale Réponse Rapide : 6-12 heures ½ vie courte ( 1 jour) CRP Protéine sérique amyloïde A Procalcitonine

  22. Signes Biologiques de l’inflammation 4/ Protéines de l’inflammation PRI 4-2 PRI à amplitude de variation Modérée 1 à 400 fois la normale Réponse plus lente : 12-14 heures ½ vie longue (2 à 6 jours) Anti protéases, alpha1 antitrypsine Orosomucoïde Haptoglobine Fibrinogène

  23. Signes Biologiques de l’inflammation 4/ Protéines de l’inflammation PRI 4-3 PRI à amplitude de variation Faible 0,5 fois la normale Réponse lente : 48 heures ½ vie longue (3 à 6 jours) Céruloplasmine C3 du complément

  24. Signes Biologiques de l’inflammation • Articulation inflammatoire La ponction ramène un liquide trouble > 2000 éléments par mm3 Fraction protéique > 30g/L Numérotation des éléments PPN, Lymphocytes, Eosinophiles

  25. Quand rechercher une maladie inflammatoire et CAT • POINTS D’APPEL : Fièvre, asthénie, anorexie…..Douleurs • Soit diagnostic évident car points d’appel cliniques… • Soit chercher la cause : Interrogatoire, examen clinique et paracliniques

  26. CAUSE INFECTION: 50% • Foyer chronique évoluant à bas bruit • Ei, prothèse infectée, Foyer dentaire • CAT : • Hémoc répétées, BK crachat, quantiféron • Sérologies virales, rickettsioses, brucellose • ECBU • Radio sinus, thorax • Orthopantomographie

  27. Cause Maladie de système • Horton, PR, Lupus, PAN, Maladie auto inflammatoires • Signes cliniques évocateurs • Marqueurs des maladies auto immunes • ACAN, FR, Anti CCP, Anti DNA natifs, Anti ENA, • Complément • BAT si Maladie de Horton

  28. CAUSE CANCER • Lymphome, Myélome, Tumeurs solides (rein) • Electrophorèse des protéines sériques (pic) • Echo abdo • Fibro colo • Scan TP • Bronchoscopie • Biospiegg • Myelogramme

  29. Causes rares - Maladie de Whipple- Fièvres périodiques- Phéochromocytome- Thyroïdite- Hépatopathie auto-immune- Entéropathie inflammatoire- Maladie de Münchhausen

  30. SIRS PATIENT A SURVEILLER

  31. Points d’impact des traitements anti Inflammatoires 1/ Corticoïdes Ils Diminuent • Synthèse des cytokines • Médiateurs lipidiques • Protéases • Domiciliation des cell inflammatoires

  32. Points d’impact des traitements anti Inflammatoires 2/ Cytokines • Cytokines anti Inflammatoires (IL10) • Anticorps anti Cytokines; Anti TNF, anti IL6 • Récepteurs solubles des cytokines (compétition) Anti IL6 récepteurs, TNF récepteurs

  33. Points d’impact des traitements anti Inflammatoires 3/ Médiateurs lipidiques • Les anticyclooxygénases ; AINS 2 isoformes COX 1 et COX 2

  34. Points d’impact des traitements anti Inflammatoires 4 /ANTI Chémokines et cellules d’adhérence • IL8 agit sur les PNN • GMCSF en cours d’étude dans la PR • Etude dans les brûlures

  35. Points d’impact des traitements anti Inflammatoires 5/ Action sur les LTCD4+ • Molécules du CMH de classe II • Action en bloquant la co stimulation CPA , LT(CTLA4 IG) • Statines

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