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Enfermedades Autoinmunes

Enfermedades Autoinmunes. MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ DR EDUARDO BONNIN DRA YURIRIA GUDIÑO DRA MONICA VARGAS. Enfermedades autoinmunes. Las respuestas autoinmunes originan lesiones tisulares y síntomas clínicos por varios mecanismos. Historia clínica. Edad: rango de 40-60

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Enfermedades Autoinmunes

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  1. Enfermedades Autoinmunes MIP JULIETA FABIOLA LECHUGA VELÁZQUEZ DR EDUARDO BONNIN DRA YURIRIA GUDIÑO DRA MONICA VARGAS

  2. Enfermedades autoinmunes Las respuestas autoinmunes originan lesiones tisulares y síntomas clínicos por varios mecanismos

  3. Historia clínica • Edad: rango de 40-60 • Sexo: femenino 3:1 • Antecedentes heredofamiliares: LES, AR. • Antecedentes personales no patológicos: • Sedentarismo • Actividad física Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  4. Interrogatorio • Presenta rigidez matutina • Presenta dolor articular al movimiento • Presenta hipersensibilidad: dolor a la presión • Presenta fatiga • Presenta sequedad de boca • Presenta dificultad para subir o bajar escaleras Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  5. Padecimiento actual • A:APARICIÓN • L:LOCALIZACIÓN • I:INTENSIDAD • C:CARACTERISTICAS • I:IRRADIACION • A: ACOMPAÑANTES

  6. EXPLORACIÓN FÍSICA • Su finalidad es determinar las estructuras afectadas, la naturaleza del proceso, la intensidad, las consecuencias funcionales y la presencia de manifestaciones generales. • Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 190

  7. CAPACIDAD DE MOVIMIENTO CARACTERISTICAS DE LA ARTICULACIÓN • Las articulaciones afectadas suelen presentar: • calor • eritema • tumefacción La capacidad de movimiento se debe valorar en todos los planos. Puede percibirse crepitación, sobre todo en alteraciones de tipo degenerativo. La deformidad articular generalmente indica la existencia de un proceso patológico de larga duración.

  8. Pruebas de laboratorio Manual cto 6ed 2006 pag 25

  9. Pruebas de laboratorio

  10. Pruebas de laboratorio

  11. EnfermedadesAutoinmunes. Enf. Autoinmunes no específicas de órgano

  12. EnfermedadesAutoinmunes. Enfermedades autoinmunes específicas de órgano

  13. ARTRITIS REUMATOIDE La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria, crónica, autoinmune y sistémica, su principal órgano blanco es la membrana sinovial. Se caracteriza por inflamación poliarticular y simétrica de pequeñas y grandes articulaciones. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2166

  14. Etiología • Factores Genéticos • Factores Inmunológicos • Factores Ambientales (infecciosos) Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2167

  15. Factores Genéticos Asociación ARMarcadores MHC clase II Genéticos 2 cadenas A y B DR DP DQ RML pacientes AR alelos Dwl4 y Dwl5 DR4 HLA Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  16. Factores Genéticos • Deficiencia de CD28 en L Th1 • Sobre exposición del inhibidor de la apoptosis BCL-2 Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  17. Factores infecciosos FORMAS DE INFECCION Micoplasma A) Proliferación del germen dentro de la cavidad articular (infección bacterias u hongos) B) Agente –respuesta inmune- artritis (FR, Enf. Reiter) C) Agente (m. sinovial)-resp. Inmune- proceso inflamatorio D) Agente- toxinas artriogénicas (dengue) Clostridium perfringens AR Estreptococos Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  18. Factores Inmunitarios • Inmunidad Humoral • Factor Reumatoide (FR) = Inmunoglobulina especificidad Fracción Fc-IgA IgM IgG Liquido sinovial Cartílago Hueso subcondral Induce directamente daño tisular Factores quimiotácticos (C5a) inmunológicos Favorece liberación de aminas vasoactivas Proceso Inflamatorio -Depósitos de Complejos Inmunes -Activación del Sistema Del complemento Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  19. Factores Inmunitarios • Anticuerpos contra: • colágena tipo II • Antinucleares • Inmunidad celular • Membrana sinovial en AR- infiltrado Linfocitos T (CD4+= MHC clase II) IL 2,4,5,6,10,13,15 Citocinas IFN γ, TNF B Factor de crecimiento de las colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF) Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  20. Fisiopatología Factores lisosomas frágiles liberación de Etiológicos enzimas tej de granulación Destrucción articular pannus inflamación ICAM-1 Cel. endoteliales ELAM-1 activación y emigración L T CD8 Integrinas =colágena, fibronectina y laminina Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  21. Morfología • 1a Fase (infl. Sinovial perisinovial) Edema Proyecciones vellosas Proliferación Estroma Sinovial hacia la cavidad cel. sinoviales (Hipertrofia Vellosa) 6-9 capas Material granular Exudado Fibrinoso Infiltración células (Granos de arroz) Sup sinovial, estroma redondas Liquido sinovial Leucos, comp. Inm. Linfocitos, Foliculos Linfaticos (cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas, mono citos , macrófagos y escasos leucocitos

  22. Morfología Daño de pequeños vasos (venulas, capilares y Arteriolas) tumefacción endotelial, engrosamiento de la pared, infiltración de algunos leucocitos, trombosis y hemo- rragias perivasculares, Microfocos de necrosis Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  23. Morfología • 2a. Fase (proliferación o desarrollo de pannus) Si la inflamación desarrollo de tejido persiste granulatorio exuberante Se extiende sobre superficie articular vascularización del cartílago PANNUS

  24. Morfología Daño cartílago Tejidos vecinos Des. Tej, granulatorio Sinoviositos, PMN, Macrófagos Proliferación cel. sinoviales Proteasas acidas neutras, Destrucción directa colagenasas Fragmentan proteoglucanos fibras colagenas pérdida de la metacromasia del cartílago cápsula, tendones, ligamentos y hueso Sinovia afec.: PGE2, tiene Efectos sobre Resorción ósea Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  25. Morfología • 3ra. Fase (fibrosis anquilosis) Deformación e inmovilidad articular Tejido Granulatorio Tejido Fibroso DEFORMACION (tendones, cápsula y tejido ARTICULACION peri articular) Desaparición cartílago ANQUILOSIS

  26. Cuadro Clínico • MANIFESTACIONES ARTICULARES A)COMIENZO • Afección simultánea de Articulaciones Simétricas (Diartrosis): Muñecas, Manos, Codos, Hombros, Pies y Rodillas -Evolución Lenta -Bi o Mono articular -Simétrica

  27. Manifestaciones Articulares B) ESTADO establecimiento de caracteres clínicos Dolor Tumefacción Sinovitis movilidad Calor Rigidez articular matutina Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  28. ARTRITIS REUMATOIDE Manifestaciones Articulares C)SECUELAS • Destrucción cartílago y hueso • Hiperlaxitud • Alteraciones tendinosas DEFORMIDAD • Contractura o Atrofia muscular 9-43% 20%

  29. Manual cto 6ed 2006 pag 25

  30. Deformidades • Hombro: 40%, hipertrofia sinovial e hipersensibilidad • Codo: 15%, limitación flex-ext • Cadera; 5-10% inicio / 50% tardío = art coxofemoral • Rodilla: Limitación de la de ambulación • Pie: 20%,Hundimiento del antepié, Ensanchamiento de metatarso, Subluxación plantar Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  31. Deformidades • A. temporo-madibular: dolor y limitación en la apertura de la boca. • A. crico-aritenoidea; disfonía y en ocasiones estridor inspiratorio. • A. esterno-clavicular . • A. manubrio-esternal; subluxación • Huesecillo del oído; perdida de audición aumento de flacidez de la membrana del tímpano y acortamiento de los huesecillos del oído por sinovitis. Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  32. Manifestaciones Extra Articulares • NODULOS REUMATOIDEOS • Indoloros • Tejido Subcutáneo • Olécranon • Superficie Dorsal de los Dedos • Rodilla

  33. Manifestaciones EA • VASCULITIS • Vasculitis Necrosante: Fiebre • FR Adelgazamiento • Manifestaciones: Leucocitosis • Piel: ( necrosis y aceración) • Tej. Nervioso p: ( polineuropatía) • Mesenterio : ( Infarto Visceral) MUERTE • Arteritis digital= infartos hemorrágicos en el lecho ungueal y en el pulpejo de los dedos • Vasculitis leucocitoclástica = púrpura palpable. Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  34. MANFESTACIONES EA • CARDIOVASCULARES • Derrame pericardico c/s pericarditis • Nódulos. Miocardio y valvular (+ aortica) • Cardiomiopatía • Defectos de conducción • Arteritis coronaria • Insuficiencia valvular • OCULARES • Escleritis • Episcleritis Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  35. MANIFESTACIOES EA • Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187 • Hematológicas • Anemia NormociticaHipocromica • Hierro • Absorción deficiente • Eritropoyesis alt. • Leucocitosis • Trombocitosis • Renales • Glomerulonefritis focal y segmentaria • nefropatía extramembranosa por tratamiento con sales de oro. • Nefritis intersticial por analgésicos

  36. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  37. ESCALAS DE CLASIFICACION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA ARTRITIS REUMATOIDE ARA (1949) Clase I. Capacidad completa para realizar todas las actividades de la vida diaria habituales. II. Capacidad para realizar todas las actividades habituales, con limitación. III. Capacidad para autocuidado, con limitación para las actividades laborales y no laborales. IV. Incapaz para realizar todas las actividades del cuidado personal Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  38. Exámenes de Laboratorio • PERFIL REUMATOIDEO • Factor reumatoide en 60-70 % • Complemento serico normal. • Proteina C reactiva positiva. • BIOMETRÍA HEMÁTICA • VSG Acelerada (Mayor 15 mm/Hr) • Anemia Normocítica Hipocromica • Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 187

  39. | || Manual cto 6ed 2006 pag 25

  40. Rx Aumento de Partes Blandas Periarticulares “AUMENTO DE LA DENSIDAD Y TAMAÑO DE LAS PARTES BLANDAS PERIARTICULARES DE ASPECTO FUSIFORME” Osteoporosis Yuxtaarticular “DESMINERALIZACIÓN ÓSEA GENERALIZADA” • Pindaro Introducción a la reumatología 3ª ed 2006 pag 188

  41. Tratamiento Medico FARMACOS DE PRIMERA LINEA • AINES E INHIBIDORES DE LA COX 2 • Mec. acción: inhibición de la COX, impidiendo la síntesis de distintos eicosanoides a partir del ácido araquidonico

  42. AINE´s e Inhibidores de la COX2

  43. Tratamiento Medico FARMACOS DE SEGUNDA LINEA Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2169

  44. Tratamiento medico

  45. Tratamiento medico

  46. Sindrome de Sjörgen • El síndrome de Sjögren es una exocrinopatía autoinmune. Es causado por insuficiencia de las glándulas exocrinas que sufren infiltración por linfocitos CD4. Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2193

  47. Fisiopatología Producción de citocinas de IFN e IL-2 HLA -DR Proceso inflamatorio Activación de células B Destrucción de tejido glandular Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2193

  48. Clasificación Kasper et al. Harrison, principios de medicina interna, 16 edición, México, 2005 pag 2194

  49. Manifestaciones clínicas Manual cto 6ed 2006 pag 25

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