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HIPERTENSION PULMONAR

JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE. HIPERTENSION PULMONAR. DEFINICION. Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg . ( Fourth World Symposium of PHT) Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio

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HIPERTENSION PULMONAR

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Presentation Transcript

  1. JUAN MANUEL VELASCO QUIJANO RESIDENTE ANESTESIA Y REANIMACION HOSPITAL SIMON BOLIVAR UNIVERSIDAD EL BOSQUE HIPERTENSION PULMONAR

  2. DEFINICION • Presión media de arteria pulmonar > 25 mmHg. (FourthWorldSymposium of PHT) • Presion arteria pulmonar > 35 mmHg en ejercicio • PMAP normal 14 +- 3 mmHg. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  3. HIPERTENSION PULMONAR Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  4. FISIOLOGIA American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  5. FISIOLOGIA American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  6. FISIOLOGIA • PGF2α, Endotelina 1 (ET1), Angiotensina y Serotonina : Ocasionan Vasoconstriccion. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  7. BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE LA RVP Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  8. BASES MOLECULARES DE INCREMENTO DE RVP ASA Refresher. Courses in anesthesia 2010. cap 158

  9. CIRCULACION PULMONAR American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  10. ANALISIS DE LA HIPERTENSION PULMONAR Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  11. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  12. CAUSAS DE HTP EN PACIENTES QUIRURGICOS Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  13. HIPERTENSION AURICULAR IZQUIERDA

  14. SINTOMAS Y SIGNOS • Desde simple Fatiga cuando la enfermedad es leve, disnea debilidad, edema de miembros inferiores, distensión abdominal, palpitaciones, angina, sincope, y en estadios avanzados puede verse cianosis. • Presión art. Normal o disminuida, ingurgitación yugular, reforzamiento del S2 con presencia de S3 o S4. signos de falla derecha (hepatomegalia, ascitis, edemas). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  15. DIAGNOSTICO Y EVALUACION DE PACIENTES CON HTP Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  16. DIAGNOSTICO

  17. DIAGNOSTICO GAMAGRAFIA V/Q TAC DE ALTA RESOLUCION DIAGNOSTICO EPID VENO –OCLUSION PULMONAR HEMANGIOMATOSIS CAPILAR PULMONAR OPACIDAD RELOJ ARENA DISTRIBUCION CENTROLOBULAR • DESCARTAR HPTC • PROBABILIDAD BAJA • EXCLUSORIA • SENS: 90 - 100% • ESPE : 94 – 100%

  18. DIAGNOSTICO CATETERISMO CARDIACO • VALORA DETERIORO HEMODINAMICO • MORBILIDAD 1.1% • MORTALIDAD 0.055% • PAP (SIST – DIAST) AD • ENCLAVAMIENTO PUL • GC, RVP

  19. CLASIFICACION American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  20. CLASIFICACION

  21. CLASIFICACION SEGÚN CLASE FUNCIONAL American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  22. MANEJO • Oxigeno suplementario Sat > 90%. • Diuréticos • Restricción de sal y líquidos. • Digoxina (si hay falla cardiaca) • Anticoagulacion (warfarina ) INR 2 -3. • Vasodilatadores • Calcio Antagonistas. (amlodipino, diltiazem) efectos adversos falla cardiaca derecha. E hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  23. MANEJO ANALOGOS DE PROSTACICLINA • Vasodilatacion por aumento de cAMP NO INHALADO • Vasodilatador pulmonar selectivo por activacion de cGMP. Puede producir methemoglobina, se deben chequear valores cada 6 hrs (<3-5%) dosis 10 – 40 ppm- American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  24. MANEJO BLOQUEADOR DEL RECEPTOR DE ET 1. • Vasoconstrictor pulmonar directo. Incrementan hemodinámica y tolerancia al ejercicio. (BOSENTAN) INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 5 • Sildenafil: incrementan cGMP producen relajación de musculo liso y vasodilatación. Es seguro combinarlo con los anteriores. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  25. MANEJO INHIBIDORES DE FOSFODIESTERASA 3. • Incrementan niveles de cAPM. Efecto inotrópico positivo. (amrinone, milrinone) • Milrinone: presentación inhalado e IV. Su mayor efecto adverso es hipotensión. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  26. TERAPIA

  27. CONSIDERACIONES ANESTESICAS • Reconocer el desorden. • Diagnosticar la causa de la HTP y la severidad de la enfermedad. • Definir riesgos y beneficios de anestesia y Cx. • Desarrollar un plan anestesico. • Manejo de complicaciones perioperatorias, hipotensionsistemica y falla cardiaca derecha. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  28. CONSIDERACIONES ANESTESICAS • Tipo de Cx • Estado Físico del paciente y clase Funcional. • Severidad de la enfermedad. • HTP es la MAYOR contraindicación para trasplante Hepático. • Cx Torácica (cambios pulmonares) • Cx Laparoscópica (neumoperitoneo: efectos hemodinámicos pobremente tolerados) • Parturientas: disminución de la mortalidad asociada a nuevas terapias. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  29. VALORACION PREQUIRURGICA • EKG • Rx Tórax • Ecocardiograma TT – TE. • Pruebas de función pulmonar • Gases Arteriales. • Administración de oxigeno, broncodilatadores, antibióticos y esteroides (EPOC) vasodilatadores e inotrópicos para pacientes con enfermedad cardiaca. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  30. PREMEDICACION • Importante lograr control de ansiedad • BENZODIACEPINAS: Titular para prevenir, sobresedacion o depresion respiratoria e hipoventilacion. • Continuar manejo instaurado, oxigeno, vasodilatadores. • Si cursa con anticoagulantes, swtch a Heparina o HBPM. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  31. PLAN ANESTESICO • Elección de una técnica adecuada. • El agente ideal para inducción es el etomidato. • Mantenimiento con técnica balanceada. • Meta: mantener adecuada precarga, adecuada RVS, mantener adecuada contractilidad y buen gasto ventricular derecho. • Regional: Peridural. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  32. MONITORIA • Enfermedad leve, monitorización básica • Enfermedad moderada a severa ( II – III) Cateterización arterial, monitoria de presión venosa. • Enfermedad severa o grandes cambios de volumen, inestabilidad hemodinámica, soporte inotrópico: monitorización hemodinámica (swan ganz). Ecocardiografia transesofagica. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  33. INDUCTORES Y COADYUVANTES • Propofol y tiopental: cambios hemodinámicos no deseados. • ETOMIDATO: no produce mayores cambios hemodinámicos. No hay suficiente evidencia en HTP. • BZD y Opiodes: mínimos cambios hemodinámicos. • KETAMINA: incrementa RVP. Sin embargo no lo hace cuando se usa con vasodilatadores pulmonares. (NO). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  34. ANESTESICOS INHALADOS • Causan aumento de VHP. Y aumento de shunt. • Depresión miocárdica, disminución de RVS : falla VD. • DESFLUORANO: aumenta VPH, RVP y PAP. • ISOFLUORANO Y SEVOFLUORANO: eleccion para mantenimiento en tecnica Balanceada. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  35. TECNICA ANESTESICA • Balanceada, induccion con etomidato o bajas dosis de propofol, junto con BZD. • Mantenimiento con Bajas dosis de inhalados y opioides. • Rejalacion Muscular: Rocuronio o Vecuronio. Uso de relajantes con bajos efectos hemodinamicos. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  36. MANEJO ANESTESICO • Prevenir incrementos en RVP por hipoxia, hipercapnia, acidosis, agitación, dolor e hipotermia. • Manejo agresivo de hipotensión. (fenilefrina o vasopresina) para mantener adecuadas presiones de perfusión coronaria y evitar movimiento paradójico del septum. • Monitorización invasiva de presión arterial. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  37. MANEJO ANESTESICO • La complicación mas peligrosa es la hipotensión debido a falla VD, y exacerbación de la HTP- • Inodilatadores (Dobutamina, milrrinone), son efectivos en el manejo. • Hipotensión sistémica debida a Falla VD se debe manejar con vasodilatadores como NO o iloprost inhalado. • Inhibidores de 5 fosfodiesterasa (sildenafil, bosentan). Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  38. MANEJO ANESTESICO • Control de dolor (disminucion de respuesta simpatica) • Adecuado manteniminto de precarga. • Adecuada presion de perfusion • Mantenimiento de ritmo sinusal y de FC. American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  39. MANEJO DE CRISIS HTP • O2 al 100 % para incrementar PaO2. y disminución de RVP. • Hiperventilación para inducir alcalosis respiratoria. Y corrección de acidosis metabolica. • INO (40 ppm) u otros vasodilatadores. Soporte inotrópico (adrenalina y milrinone). American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  40. MORTALIDAD American Journal of Therapeutics (2011) 0(0

  41. RESUMEN • La causa de la HTP debe ser determinada en ptes perioperatorios y la terapia optimizada para la anestesia. • El punto mas importante en la anestesia es mantener el gasto cardiaco del ventrículo derecho y evitar la hipotensión sistémica. • Vasodilatadores inhalados como NO y prostaciclina pueden ser salvadores en ptes con falla ventricular derecha debida a exacerbación de htp. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

  42. CONCLUSION • Adecuados avances han permitido el entendimiento de la fisiopatología de la HTP • Desarrollo de Modificadores de la enfermedad (prostanoides, antagonistas de prostaglandinas e inhibidores de 5 fosfodiesterasa) incrementan calidad de vida y supervivencia. • Manejo anestésico se basa en el entendimiento de la fisiopatología y en evitar falla ventricular derecha e hipotensión sistémica. Current Opinion in Anaesthesiology 2010,23:411–41

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