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HIPERTENSION PULMONAR. Dr. Oscar Alvarado Sánchez. HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR. DEFINICIÓN
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HIPERTENSION PULMONAR Dr. Oscar Alvarado Sánchez
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR DEFINICIÓN Estado de la Circulación Pulmonar producido por “ciertas enfermedades” que originan un aumento del tono vasomotor, y de la Resistencia Vascular Pulmonar, y producen una elevación de la Presión sistólica en Arteria Pulmonar.
HIPERTENSION PULMONAR • P normal • < 25 mm Hg a reposo • < 30 mm Hg esfuerzo • Hipertension (valor reposo) • Leve: 26-35 mmHg • Moderada: 36-45 mmHg • Severa: > 45 mm Hg
HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA I HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR a) Hipertensión pulmonar primaria (esporádica y familiar) b) HP asociada a Colagenosis, Cortocircuitos izq.-der., H Portal, VIH, Producida por fármacos, crack.
HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA II HIPERTENSIÓN PULMONAR VENOSA Cardiopatías y Valvulopatías izq. Compresión de venas pulmonares. Enfermedad Venoclusiva pulmonar Características comunes: Aumento de la P Venosa.
HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA III H. P. ASOCIADA A NEUMOPATIAS O HIPOXEMIA EPOC, Enf Intersticiales, Trastornos del sueño, Hipoventilación alveolar. Grandes alturas Características; Mecanismo productor la Hipoxia,
HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA IV HTP por Trombosis o Embolia Tromboembolismo Central o periférico.
HIPERTENSIÓN PULMONARCLASIFICACIÓN DE LA OMS CATEGORIA V HTP por Enf. vasculares y otras Sarcoidosis. Esquistosomiasis Hemangiomatosis capilar Tratamiento: El de la enfermedad productora o Trasplante pulmonar
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIACLASIFICACIÓN FUNCIONAL CF I: Sin limitación en la actividad física. Actividad física normal sin síntomas CF II: Ligera disminución de la actividad física Actividad normal produce disnea CF III: Marcada disminución de la actividad física Actividad inferior a la normal produce disnea CF IV: Cualquier actividad física produce disnea Disnea de reposo o ICD
HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIAPRONÓSTICO Indicadores clínicos de mal pronóstico Edad < de 14 y > 65 años Síncope, Angor, ICD o hemoptisis Clase funcional I - II, sobrevida media 6 años Clase funcional III, sobrevida media 2,5 años Clase funcional IV, sobrevida media 0,5 años
DIAGNOSTICO DE LA HIPERTENSION PULMONAR IDIOPATICA • Es fundamentalmente un diagnóstico de exclusión. • Sintomas inespecíficos y signos sutiles. • Tiempo entre aparición de síntomas y Dx: 2 años.
DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA • S2 intenso. Galope por S4 derecho. • Soplo de regurgitación tricuspídeo y pulmonar. • Impulso paraesternal izquierdo y pulsación epigástrica. • Onda a prominente por disminución de la distensibilidad del VD. • Onda V prominente por insuficiencia tricuspídea.
Síntomas HTP: Disnea y fatigabilidadfácil 60%: HTP arterial: - transporte de O2 disminuido x hipoxemia y dificultadparaaumentargastocardíaco - mayor trabajo respiratorio HTP secundaria: - aumento Pr capilarvenosa ( congestión) - mayor trabajo respiratorio
Síntomas HTP: Angina 10%:isquemia VD - mayor demanda de O2 del miocardio x stress VD (sobrecarga de volumen y presión) - entrega de O2 inadecuada ( menor gradiente sistólica Aorta-VD, compresión coronaria)
Síntomas HTP: Síncope 47%:caída del flujo cerebral - Hemodinámica : vasodilatación con imposibilidad de aumentar gasto cardiaco x resistencia vascular pulmonar aumentada - Arritmias: fibrilación auricular arritmias malignas FENOMENO DE RAYNAULD 10% DE LOS CASOS DATOS DE ICC DERECHAS
Incidencia de HTP asociada a: % Esclerodermia 6 – 60 Artritis reumatoídea 21 Lupus 14 Hipertensión portal 5 HIV 0.5 Fen-Phen (anorexígenos) 25-50/millón /año
Sobrevida en HTP:Registro NIA Sobrevida promedio 2.8 años desde el diagnóstico
Diagnóstico • RX TORAX • Enchamiento arteria pulmonar • Oligohemia en la periferia campos pulmonares • Crecimiento auricula derecha
Diagnóstico • ECG • HVD • Crecimiento auricula derecha • Bloqueo completo rama derecha
Diagnóstico • Ecocardiograma • Hipertrofía / dilatación • Estado valvular • Medición Indirecta de la Part.Pulmonar • Visualization de Trombos
TAC TORAX • TAMAÑO ARTERIA PULMONAR • PRESENCIA DE TROMBOS • DETECTAR PRESENCIA DE ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA INSTERTICIAL
CLASIFICACION • TROMBOTICA • NO TROMBOTICA( grasa, liquido amniótico)
EMBOLIA PULMONAR TROMBOTICA • “ES UNA COMPLICACION DE UNA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA”
OTROS ORIGENES • CAVIDADES CARDIACAS DERECHAS • CATETERES INTRAVENOSOS
Hipertensión pulmonar Tromboembolismo pulmonar Cor pulmonale agudo
MORBIMORTALIDAD • ES UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTE DE MUERTE SUBITA • NO SE SOSPECHA EL DIAGNOSTICO EN EL 80% . • EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO PUEDEN REDUCIR LA MORTALIDAD DRAMATICAMENTE.
EMBOLIA PULMONAR MASIVA • CLINICA: • SHOCK , SOPLO DE INSUFIENCIA TRICUSPIDEA , R4, ONDA V PULSO VENOSO YUGULAR (CORAZON PULMONAR AGUDO) • SHOCK CARDIOGENICO
EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA • DISNEA • DOLOR TORACCICO
INFARTO PULMONAR • OCURRE EN MENOS DEL 10% DE LA E.P • RARAMENTE PRODUCE CONSECUENCIAS HEMODINAMICAS • SE PRESENTA HABITUALMENTE EN PACIENTES CON IC IZQ , ESTENOSIS MITRAL , EPOC.
INFARTO PULMONAR • DOLOR PLEURITICO • HEMOPTISIS
HIPERTENSION PULMONAR CRONICA • SE PRODUCE POR EMBOLIA PULMONAR CRONICA RECURRENTE.
ANAMNESIS • LA CLASICA TRIADA DE SINTOMAS DE EMBOLIA PULMONAR TIENE UNA SENSIBILIDAD DEL 20% . • HEMOPTISIS, DISNEA Y DOLOR TORAXICO.
ANAMNESIS • DE LOS PACIENTES QUE MUEREN POR EMBOLIA PULMONAR MASIVA SOLO EL 60% TENIAN DISNEA, 17% DOLOR TORAXICO , 3% HEMOPTISIS
EXAMEN FISICO • LA EMBOLIA PULMONAR MASIVA PRODUCE HIPOTENSION • LA EMBOLIA PULMONAR SUBMASIVA PUEDEN NO HABER HALLASGOS POSITIVOS.
EXAMEN FISICO • DESPUES DE LAS 24-48 HORAS ,LA PERDIDA DEL SURFACTANTE PULMONAR PUEDE CAUSAR ATELECTASIAS E INFILTRADOS ALVEOLARES .
EMBOLIA NO TROMBOTICA • EMBOLIA GRASA • EMBOLIA LIQUIDO AMNIOTICO
EMBOLIA GRASA • CAUSAS: • TRAUMA OSEO O FRACTURAS • TRAUMA TEJIDO ADIPOSO • TRAUMA HEPATICO ( INFILTRACION GRASA )
EMBOLIA GRASA • PATOGENIA: • ACIDOS GRASOS LIBRES: INDUCE TOXICIDAD VASCULAR Y AGREGACION PLAQUETARIA • MACROAGREGADOS DE GRASA PRODUCEN OBSTRUCCION
EMBOLIA GRASA • MANIFESTACIONES CLINICAS: • PERIODO LATENCIA 12-36 HORAS O MAS.
MANIFESTACIONES CLINICAS: • NEUROLOGICAS: DELIRIUM , COMA • HEMODINAMICAS: TAQUICARDIA ,HIPOTENSION • RESPIRATORIAS: DISNEA , TAQUIPNEA • HEMATOLOGICAS: TROMBOCITOPENIA
EMBOLIA LIQUIDO AMNIOTICO • PATOGENIA : POTENTE AGENTE TROMBOBLASTICO
MANIFESTACIONES CLINICAS: • PRIMERA ETAPA: SHOCK Y MUERTE • SEGUNDA ETAPA: CID
TRATAMIENTO: MEDIDAS DE SOPORTE • PRONOSTICO: ALTA MORTALIDAD
Cor pulmonar VD VI
COR PULMONAR • ACUDO: dilatación severa del VD. • CRONICO: fase inicial hipertrofia, posteriormente progresiva dilatación
COR PULMONAR • AGUDO (TROMBOEMBOLIA MASIVA,DISTRESS RESP.SEVERO,NEUMOTORX A TENSION BILATERAL). • CRONICO (HIPERTENSION PULMONAR CRONICA)