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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA. Infecções do Trato Gastrintestinal. Profª Cláudia de Mendonça Souza. Infecções do Trato Gastrintestinal. Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos.
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UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA MICROBIOLOGIA CLÍNICA Infecções do Trato Gastrintestinal Profª Cláudia de Mendonça Souza
Infecções do Trato Gastrintestinal • Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e eletrólitos. • Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas. • Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas, vômitos, diarréia e dores abdominais.
Agentes etiológicos Bactérias – Vírus – Parasitas - Fungos • Escherichia coli • Salmonella • Shigella • Yersinia enterocolitica • Campylobacter • Vibrio cholerae • Vibrio parahaemolyticus • Staphylococcus aureus • Bacillus cereus • Clostridium botulinum Enterobactérias Intoxicação alimentar
Infeçções Gastrintestinais • Diarréia é a conseqüência mais comum da infecção do trato gastrintestinal • Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento) • Varia de branda e autolimitada até a grave, com desidratação e morte • Transmissão: via fecal-oral Infecções locais Infecções sistêmicas Multiplicação por microrganismos e produção de toxinas (restrita ao trato gastrointestinal) A quantidade de microrganismos ingeridos e seus fatores de virulência são fatores críticos no estabelecimento da infecção Invasão pelos microrganismos ou absorção de toxinas
Infeçções Gastrintestinais • Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana) • 06 patotipos:diferentes mecanismos de patogenicidade • E. coli enteropatogênia (EPEC) • E. coli enterotoxigênica (ETEC) • E. coli entero-hemorrágica (EHEC) • E. coli enteroinvasiva (EIEC) • E. coli enteroagregativa (EAEC) • E. coli produtora de aderência difusa (DAEC) E. coli em ágar Macconkey
Micrografia eletrônica de E. colienteropatogênica (EPEC) aderindo á borda das células intestinais, Com destruição localizada das microvilosidades: ”Lesão em pedestal”. Fonte: Mims – 3ª ed.
Atualizado em 2 de junho, 2011 - 09:56 (Brasília) 12:56 GMT Europa Bactéria causadora de surto de infecções intestinais é desconhecida, diz OMS Bactéria teria genes de dois subtipos diferentes de E.coli: E.coli enteroagregativa (EAEC) e E.coli enterohemorrágica (EHEC). Mais de 1.500 pessoas já desenvolveram graves infecções gastrointestinais provocadas pela bactéria, e 17 pessoas morreram – 16 na Alemanha e uma na Suécia. Surto de Síndrome Hemolítico-Urêmica associado a E. coli O104:H4, produtora da toxina shiga, na Alemanha.Mais de 800 casos de SHU.
Salmonella (bacilo Gram -) • Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países desenvolvidos • 3 espécies: Salmonellaenterica(6 subespécies), Salmonellabongorie Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos • Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar) • Amplo reservatório animal • Dificuldades na erradicação (S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios). Estado de portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary Typhoid”). • S. Enteritidise S. Choleraesuis(podem tornar-se invasivas em pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes com câncer ou anemia falciforme) • Pode ocorrer disseminação hematogênica (osteomelite, pneumonia, meningite): antibioticoterapia.
Shigella (bacilo Gram -) • Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com presença de pus e sangue nas fezes) • Dose infectante baixa (10-100 microrganismos) • Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves: • S. sonnei (leves) • S. flexneri e S. Boydii (graves) • S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; • doença mais grave) • A shigelose é primariamente uma doença pediátrica • Não existem reservatórios animais • Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral Situações onde saneamento e higiene pessoais são deficientes • Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves) Shigella em ágar Macconkey
Campylobacter • Bacilos Gram-negativos em forma de “S” • Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos C. jejuni • Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial • Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves) • A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante àquela causada por Salmonela e Shigella. Causa bastante comum. • Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite, água). • Período de incubação mais prolongado (48h), microaerofilia • Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente comuns • Casos graves de diarréia Eritromicina
Comunidades com suprimento inadequado de água potável e saneamento impróprio Vibrio cholerae • Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à famíliaVibrionaceae • Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; móveis, oxidase positivos • Habitat aquático (vida livre) • Transmissão: água ou alimentos contaminados • Produtores de enterotoxina: hipersecreção de eletrólitos e água • Infecção humana: gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão da bactéria) Cólera • Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias) V. cholarae em TCBS: ágar Tiossulfato-Citrato-Bile-Sacarose
Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da doença grave • A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago • Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos.A terapia antimicrobiana (tetraciclina – menor tempo de excreção) reduz a produção de toxina e elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário Sem tratamento: 40-60% mortalidade! Fezes com aspecto de “água de arroz”, característica do paciente com cólera
Yersina enterolitica (bacilo Gram -) • Causa de infecção associada a alimentação • Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil • Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC • Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos, cavalos e animais domésticos) • Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas)
Intoxicação alimentar • Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo • S. aureus, B. cereus, C. botulinum Botulismo infantil e de feridas: os microrganismos são ingeridos ou fixados na ferida, multiplicam-se e produzem a toxina in vivo Toxinas resistentes ao calor e a ação de enzimas digestivas Toxinas resistentes ação de enzimas digestivas, porém podem ser inativadas após 30 min a 80ºC
Clostridium difficile (bacilo Gram +, anaeróbio, formador de esporos) Destruição da microbiota normal (uso de antimicrobianos de amplo espectro) Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar Multiplicação do C. difficile: Colite pseudomembranosa • Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citotoxina (toxina B): diagnóstico pela pesquisa das toxinas • Pacientes hospitalizados • Infecção grave: metronidazol ou vancomicina oral
Staphylococcusaureus Bacilluscereus Clostridiumbotulinum Intoxicação alimentar: Ingestão da toxina Microbiota intestinal desequilíbrio: diarréia associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria) 5% pessoas colonizadas = reservatórios. Esporos permanecem no ambiente hospitalar e podem ser ingeridos, proliferarem no intestino de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4 sepsis, choque e óbito) C. difficile Nova teoria!
Helicobacter pylori • Bactéria Gram-negativa espiralada • Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e duodenais (>90%) • Vários fatores de virulência, tais como: citoxina, adesinas, urease • Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da uréia (exame não invasivo)