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RESISTENCIAS EXTREMAS EN BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO Dr. César Narvaéz Peñaloza Clínico- Infectólogo 2014. Los bacilos gram negativos aerobios constituyen mas del 50% del total de los aislamientos bacterianos.
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RESISTENCIAS EXTREMAS EN BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES EPIDEMIOLOGIA Y TRATAMIENTO Dr. César Narvaéz PeñalozaClínico-Infectólogo2014
Los bacilos gram negativos aerobios constituyen mas del 50% del total de los aislamientos bacterianos. • 12%-16% corresponden los BGN no fermentadores. • 120 especies BGN no fermentadores. • Acinetobacterbaumannii. • Pseudomonasaeruginosa. • Stenotrophomonasmaltophilia. • La evolución de la resistencia bacteriana constituye una amenaza para la salud pública mundial Procedente 97th General Meeting American SocietyforMicrobiology 1997 May 4-8 ;Miami, USA Biomédica vol.34 supl.1 Bogotá Apr. 2014 ClinMicrobiol. Infect. 18 (5), 439-448 (2012
Pseudomonasaeruginosa • Es uno de los mas frecuentes . • Se incluyen casi 200 especies. • Es la tercera causa de neumonía hospitalaria en pacientes ventilados, la tercera causa de infección urinaria y la cuarta causa de infección del sitio quirúrgico. • Alta tasa de mortalidad. • Las manos del personal son un importante vehículo de transmisión. Chapter 18.1999;P 18.1-18.22.
Pseudomonasaeruginosa • Habita en el medio ambiente. • Se aisla en el agua, suelo, las plantas y de los animales, también del hombre. • Perineo, axilas, y oídos. • Reservorios hospitalarios: • Equipo de asistencia respiratoria, soluciones de limpieza, desinfectantes, mezcladoras de alimentos, tubuladuras, incubadoras, endoscopios, nutrición enteral.
Pseudomonasaeruginosa • Comunidad: piletas de natación, hidromasajes, floreros y lentes de contacto. • Puede formar parte de la flora habitual en individuos sanos que no han sido hospitalizados. • Heces 2.6- 24%. • Fauces 0-6.6%. • Mucosa nasal 0-3.3%. • Piel 0-2%. Infectiousdisease London Vol 2. Section8. Chapter 18. 1999; P 18.1-18.2
Pseudomonasaeruginosa • Manifestaciones clinicas: • Comunidad.- • Son mucho menos frecuentes. • Bronquiectasias. • Otitis externa. • Queratitis.
Pseudomonasaeruginosa • Adquirida en el hospital. • En pacientes con ventilación artificial. • Bacteriemias 20-30%. • Oncohematológicos. • Procedimientos invasivos. • Quemados. • Vías urinarias. • Endocarditis. • Infección de piel y partes blandas. • Meningitis.
Pseudomonasaeruginosa • 2012 en ColombiaPseudomonasaeruginosa, presenta un perfil de multirresistencia de 34,5 % . • Un comportamiento semejante a lo reportado por Bertrand , et al., en un análisis conglomerado del comportamiento en Norteamérica y Suramérica, Europa, Medio Oriente y el Pacífico asiático. Biomédica vol.34 supl.1 Bogotá Apr. 2014 ClinTher. 2012;34:124-37. • En Colombia se ha descrito la presencia de VIM-2 en P. aeruginosaen diferentes ciudades. Antimicrob Agents Chemother. 2006;50:226-9
Pseudomonasaeruginosa • Amudhan, et al., hanobservadopresencia de VIMen infeccioneshospitalarias de unidades de cuidadosintensivos en India. J Infect Dev Ctries. 2012;26;6:75762 • Se ha encontrado la presencia de VIM y KPC de forma simultánea en P. aeruginosa Antimicrob Agents Chemother. 2012; 56:5422-3. .
TRATAMIENTO • Resistencia natural: • Glicopéptidos y penicilinas. • Trimetropim-Sulfametoxazol. • Viejas quinolonas. • Tetraciclinas. • Cloranfenicol. • Cefalosporina 1-2 G. • Macrolidos. • Agentes betalactamicos.
TRATAMIENTO • Resistencia adquirida. • Naturaleza enzimática. • No mediados por B-lactamasas ( eflujo, impermeabilidad y/o mutación en sitios blancos).
P. aeruginosa. Tratamiento antimicrobiano • Betalactámicos: ceftazidima, cefepime, piperacilina, carbapenemes • Fluoroquinolonas: ciprofloxacino. • Aminoglucósidos • Polimixinas: colistina
P. aeruginosa. Profilaxis • Fuentes: • Medidas de aislamiento (sólo multiR) • Asepsia rigurosa • Esterilidad de soluciones y aparatos • Política de antibióticos • Transmisión: • Lavado de manos.... • Receptores: • Aislamiento de susceptibles • Vacunas????
Acinetobacterbaumannii • Familia Moraxellaceae • Cocobacilos Gram negativos • Oxidasa negativo • Inmóviles • Ampliamente distribuido en la naturaleza • Patógeno nosocomial oportunista
Acinetobacterbaumannii • Es ampliamente distribuido por la naturaleza: Aguas frescas como servidas, el suelo y en alimentos. • A nivel hospitalario: humidificadores, equipos de ventilación, soluciones acuosas, tubuladuras, desinfectantes. Beggs 2006 Indoor and Built Enviroment. 15, 19-24. Morgan 2010 Infection Control and Hospital Epidemiology. 31, 716-721. Lambiase 2012 New Microbiologica.35, 199-206. • Resistente a la desecación y puede permanecer viable en ambientes secos.
Acinetobacterbaumannii • Ocurren en huéspedes debilitados. • La edad juega un rol importante en la infección por Acinetobacter. • Se observa con mayor frecuencia en unidad de cuidados especiales. • 6 géneros • A. baumanniies el responsable 2/3 partes • A. haemolyticus7%. • Acinetobacter genero especie3 7%. • A. lwoffi6%. • A. junii5%. • A jonhsonii4%.
Acinetobacterbaumannii • La infección hospitalaria es común. • Particularmente en unidades de cuidados intensivos. PELEG 2008 Clin. Microbiol Rev. 21, 538-582 Popova 2012 Microbiol Lett. 332 (1), 40-6. • Se han observado brotes en países como Europa. J Hosp Infect. 2012;82:290–292. J Chemother. 2013;25:60–62. • Neumonía adquirida en la comunidad es poco frecuente. • Norte de Australia, Tailandia, Nueva Guinea. • Pacientes con edad avanzada y con algún factor de riesgo como alcoholismo.
Acinetobacterbaumannii • Acinetobacterbaumanniiconserva un perfilfenotípico de multirresistenciaigual a lo reportadoporKempf, et al. Biomédica vol.34 supl.1 Bogotá Apr. 2014. Int J Antimicrob Agents. 2012;39:105-14 • Aumento en la resistencia a carbapenémicos a lo largo de los años y alcanzando niveles de resistencia semejantes a los reportados en países europeos como Turquía, Grecia, Italia, España e Inglaterra, que oscilan entre 50 y 70 % de multirresistencia . Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011;30:1095-103.
Acinetobacterbaumannii • En Colombia la OXA-23 en A. baumanniifue la carbapenemasa más frecuentemente detectada. • Esta enzima contribuye al perfil de multirresistencia, el cual podría estar incrementado por la presencia de brotes hospitalarios. Antimicrob Agents Chemother. 2007;51:2001-4 J AntimicrobChemother. 2011;66:54-6 Biomédica vol.34 supl.1 Bogotá Apr. 2014
TRATAMIENTO • El complejo Calcoaceticusbaumanniitiene resistencia intrinseca • Glicopeptidos y penicilina. • Agente betalactámicos, aminopeniclinas. • Macrólidos. • Tetraciclinas no minociclina. • Fosfomicina . • Trimetropima • Cloranfenicol. • Aztreonam . • Cefalosforina .
TRATAMIENTO • Resistencia adquirida • Enzimas de espectro TEM 1 • Argentina Betalactamasa tipo AmpC combinada con impermeabilidad es por lejos el mecanismo de resistencia más importante frente a ceftazidima y cefepime.
Género Stenotrophomonas • S. maltophilia es la especie más frecuente • Oxidasa negativo • Patógeno nosocomial • Muy resistente a los antimicrobianos Clin. Infect. 2008 Dis. 46:1485–1487.
Stenotrophomonasmaltophilia • Es un patógeno oportunista emergente. • Se encuentra en el suelo, el agua, los alimentos, la leche rancia y los vegetales. • En el ambiente hospitalario: en agua destilada, nebulizadores, antisépticos, agua de dialisis • Afecta a huéspedes inmunocomprometidos Clin.Infect. Dis.2007. 45:1602–1609
Stenotrophomonasmaltophilia • 95% son adquirida a nivel hospitalario • En pacientes con enfermedades oncohematológicas, neoplasias sólidas, insuficiencia renal crónica y diabetes. • Otros factores como ATB, inmunosupresión y las maniobras invasivas. • La neumonía por S. maltophiliaes poco frecuente. J. Infect. Dis. 2006 38:527–531.
Stenotrophomonasmaltophilia • Tasa de mortalidad de bacteriemia por S. maltophilia es 14-62%. • Mortalidad atribuible es 20-30%. Antimicrob. Agents Chemother. 2014, 58(1):176-182. • Resistente a betalactamicos y aminoglucosidos. • Actividad en vitro para TMS, Tetraciclinas, Fluorquinolonas, ceftazidima, son limitados los datos clinicos para su uso. J. Antimicrob. Chemother.2008 62:889–894. Pharmacotherapy 2011 31:338–345. J. Chemother.2009 21:367–368.
Genero Burkholderia • Antes pertenecían al género Pseudomonas • Descrita en 1949 por Walter H Burkholder. Phytopathology. 1950;50:115-117. • Distribuida en agua y suelo, equipos hospitalarios contaminados, desinfectantes. Am J Med. 1982;73:183-186. SystApplMicrobiol. 2011;34:87-95. • B. cepacia: patógeno nosocomial • B. pseudomallei: melioidosis • B. mallei: muermo
Genero Burkholderia • Es un importante patógeno respiratorio de los pacientes con FQ. • Resultado de bacteriemias y abscesos síndrome cepacia • Bacteriemias de la comunidad y nosocomial es poco común en pacientes sin FQ. Emerging Infectious Diseases. 1998;4:221-227.
Genero Burkholderia • Es resistente a ATB, desinfectantes, antisépticos. • Alta mortalidad.Infect Dis . 2011;43:792-797 Infection. 2010;38:187-194. • Las infecciones mas frecuentes son bacteriemias asociadas a cateter y la neumonía nosocomial. • Tratamiento con Meropenem ,TMX , Ciprofloxacina. J AntimicrobChemother. 2009;64:801-809. Antimicrobial Therapy, Inc; 2012.
Emergence of Burkholderiacepacia in Honolulu: A Case of Nursing Home-acquired B. cepacia sepsis Hawaii J Med Public Health. 2013 Sep;72(9):308-9
Achromobacterxylosoxidans y P. putida. • Elizabethkingiameningosepticumocasiona brotes de neumonía y meningitis en unidades neonatales, neumonía y bacteriemia en adultos.
Otros BGNNF • Género Moraxella • Género Alcaligenes • Género Flavobacterium
CONCLUSIONES • Constituyen un amenaza para la salud pública a nivel mundial. • Múltiples problemas médicos en pacientes con edad avanzada. • Son escasos los antimicrobianos. • Contribuyen alta mortalidad. • Higiene de manos.