SEPSE

1. SEPSE RESPOSTA INFLAMÁTORIA SISTÊMICA A INFECÇÃO Enfa. Laura Molinaro

2. Introdução O choque séptico é umas das causas de morte mais freqüente, em unidades de terapia intensiva do mundo todo, e como causas mais contribuintes temos: • A crescente população de idosos • A maior sobrevida de diversas doenças debilitantes ; • O emprego mais freqüente de técnicas invasivas; • O cuidado de maior número de pacientes imunossuprimidos e as • Infecções hospitalares A mortalidade da sepse ultrapassa 40% e estima-se que 35 a 40 % dos pacientes sépticos evoluem para o estado de choque.

3. Classificação 1.SIRS (SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA) 2.SEPSE 3.SEPSE GRAVE 4.CHOQUE SÉPTICO 5.SDMO (SÍNDROME DA DISFUNÇÃO DE MÚLTIPLOS ÓRGÃOS)

4. Conceitos SEPSE GRAVE CHOQUE SÉPTICO SDMO SEPSE SIRS Temperatura >38 C ou <36 C FC >90 bpm/min FR >90irp/min ou PaCo2 <32mmhg Leucócitos >12.000 ou < 4.000 ou > 10% de formas jovens Disfunção orgânica Sinais de hipoperfusão (oligúria, acidose etc.) Hipotensão PA sistólica <90mmhg Disfunção orgânica em que a homeostasia não pode ser mantida sem intervenção SIRS acompanhada de foco infeccioso Sepse Grave com hipotensão

5. Conceito • O paciente séptico é um paciente com síndrome de Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) de origem infecciosa, embora a SIRS possa estar presente sem sepse, como após trauma, queimaduras, rabdomiólise, pancreatite e pós-operatório de cirurgia cardíaca.

6. FISIOPATOLOGIA INFECÇÃO 1. MOLÉCULAS DESENCADE-ANTES (ENDOTOXI NAS) 2. MEDIADORES PRIMÁRIOS 5. SDMO ATIVAÇÃO DA RESPOSTA IMUNE CELULAR E HUMORAL PATOGÊNESE DA SEPSE 3. MEDIADORES SECUNDÁRIOS 4. CHOQUE ANORMALIDADE DO FLUXO SANGUINEO GLOBAL E REGIONAL

7. Fisiopatologia CHOQUE METABOLISMO ANAERÓBICO LIMITAÇÃO DO TRANSPORTE DE O2 DEMANDA DE O2 VASODILATAÇÃO(RVS MÁ DISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANG PELOS TECIDOS EDEMA INTERSTICIAL MICRO TROM BOS DEPRESSÃO DO MIOCARDIO POR ALTERAÇÃO DO DC

8. ENDOTOXINA MACROFAGO Proteinas Fator de necrose tumoral Interleucina 1 Interleucina 6( ativa anticorpos) Interleucina 8(ativa leucócitos polimorfos) Lipides Prostaglandina E² Tromboxane A² Fator ativador plaquetário Superóxidos O2 H2O2 NO Efeito maléfico Febre alta Choque Lesão tecidual Efeito benéfico Febre moderada Estimulação imune Destruição microbiana

9. As citocinas interleucina 1 e o fator de necrose tumoral = seqüência de eventos que constituem a sepse: • Mudança temperatura • Variação da resistência e permeabilidade vascular • Redução da contratilidade miocárdica • Aumento da atividade da medula óssea e de diversas vias metanbólicas • A Interleucina 1 = febre, anorexia, sonolência, neutrofilia ou neutropenia, hipotensão, aumento da interleucina 6, extravasamento de liquido intersticial.

10. Sinais e sintomas da sepse • Gerais: - Alteração do nível consciência - Edema significativo - BH positivo - Hiperglicemia • Inflamatório - PCR, Procalcitonina • Hemodinâmica - SVO2 > 70%, índice cardíaco > 3,5l

11. Sinais e sintomas da sepse • Disfunção orgânica - Distúrbio de coagulação - Íleo Paralítico - Aumento da Bilirubina • Perfusão tecidual - Diminuição no enchimento capilar

12. O choque séptico • É causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas(glicoproteinas), que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. • Os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. • Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema. • O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos se contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa

13. As principais células envolvidas no processo séptico são: endotélio, monócitos/macrófagos e leucócitos • A evolução de uma infecção localizada para um choque séptico depende da magnitude e modalidade de agressão a estas células • O quadro metabólico da sepse leva a um grande catabolismo provocando desnutrição.

14. Choque Séptico Primeiro Segundo Terceiro Quarto Inflamação Endotelial disseminada Alterações da coagulação e Fibrinólise Modificações na Regulação do tono muscular Depressão direta do miocárdio

15. Manifestações clínicas do choque séptico • Pressão sangüínea baixa, sístole geralmente inferior a 90 • Queda da pressão sangüínea ao sentar ou ficar em pé • Freqüência cardíaca acelerada (taquicardia) • Extremidades frias e pálidas • Temperatura elevada • Inquietação, agitação ou confusão • Redução da produção de urina • Calafrios

16. Complicações Clínicas da Sepse Disfunção Cardiovas-cular Depressão miocárdio Pulmonar = SARA Renal = IRA Neurológico = coma Hematoló-gica = trombocitopenia Hepática = hiperbilirrubinemia Metabólica = Vômitos/sudores Grastointe-stinal = HD/diarreias

17. Alteracões laboratoriais • Leucocitose e neutrofilia com desvio para a esquerda associadas a eosinopenia constituem as alterações mais freqüentes. • Neutropenia, via de regra, está associada a mau prognóstico. • O hematócrito pode estar aumentado (hemoconcentração), normal ou diminuído. • A plaquetopenia (<150.000/mm3) é comum. • Acidose láctica = reflexo do desenvolvimento do metabolismo anaeróbico. • Coagulação intravascular disseminada (CIVD) é mais freqüente na sepse por Gram-negativos, sendo mais encontrada nos pacientes com choque. • A CIVD é um marcador de infecção grave.

18. Abordagem terapêutica Antibiotecoterapia Reposição volêmica Rigor na observação Drogas inotrópicas Suporte nutricional Suporte respiratório

19. Antibiotecoterapia • È fundamental a indentificação do M.O causador da infecção e o início precoce da aintibiotecoterapia adequada. • Uma antibiotecoterapia inicial inadequada, na sepse, encontra-se associada a um risco de mortalidade aumentado até 5 vezes. • Porém a instituição de ATBs indiscriminada é responsável pelo surgimento crescente de bactérias multirresistentes e infecções fúngicas. • Qualquer foco purulento deve ser objeto de possível drenagem, percutânea ou cirúrgica, como ponto inicial de qualquer forma de tratamento

20. Reposição Volêmica • Objetivo: Perfusão tecidual, através do aumento da pré-carga e o débito cardíaco, elevando a oferta de oxigênio. . Durante as primeiras 6 horas de ressuscitação, os objetivos devem incluir todos a seguir:(a) Pressão Venosa Central 8 -12 mm Hg;(b) Pressão Arterial Média ≥ 65 mm Hg;(c) Débito urinário ≥ 0,5 ml/kg/h;(d) Saturação venosa de O2 central (veia cava superior) ou mista ≥ 70% (grau B).

21. Reposição Volêmica - Nos pacientes em ventilação mecânica, PVC-alvo de 12-15 mm Hg é recomendada;- Elevação de lactato sérico pode identificar hipoperfusão em pacientes de risco que não apresentam hipotensão;- A freqüência cardíaca ainda pode ser um marcador útil de resposta volêmica adequada.- A ressuscitação volêmica deve consistir de cristalóides isotônicos ou colóides isoncóticos, naturais ou artificiais, titulados para os mesmos parâmetros hemodinâmicos. Não existe evidência que determine a escolha de um tipo sobre o outro (grau B).

22. Reposição Volêmica - A fase inicial normalmente requer de 6-10L de cristalóides ou 2-4L de soluções colóides; espera-se queda de 1 a 3 g/dL de Hb;(19 - Os níveis de hemoglobina devem ser mantidos entre 8 e 10 g/dL. - Nos pacientes com baixo débito cardíaco e queda da saturação venosa mista de oxigênio, acidose láctica, PCO2 gap alargado, doença cardíaca, níveis maiores de hemoglobina podem ser desejáveis (grau C).

23. Suporte ventilatório • Maximizar o transporte e consumo de O2. • Manter PaO2 com a menor FiO2 e PEEP. • Nos pacientes com hipotermia manter discreta hipocapnia para evitar a fibrilação ventricular. • Lembrar que a PEEP pode ser a responsável pela deterioração da PA do paciente.

24. Drogas inotrópicas • Drogas Vasoativas mais utilizadas na sepse • Agentes simpaticomiméticos (Responsáveis pela regulação do tono vascular da contratilidade cardíaca e da musculatura brônquica) . Noradrenalina – Aumenta a RVP, podendo diminuir o Débito Cardíaco . Adrenalina – Em doses altas predispõem arritmias cardíacas, aumenta o débito cardíaco . Dopamina – Em doses baixas age pp. na circulação mesentérica, coronariana e cerebral causando vasodilatação. Em altas doses pode levar ao aumento significativo do índice cardíaco . Dobutamina – Promove ações conotrópicas e inotrópicas positivas no miocárdio. Esta indicada em condições de baixo débito cardíaco, com volemia normal ou aumentada.

25. Suporte nutricional • O paciente com SIRS, cursam com estado hipermetabólico, tendo como o objetivo fornecer substratos caloricoprotéicos, necessários aos mecanismos imunológicos de defesa e reparação de tecidos • - Conseqüência do estado: • * Perda de massa muscular magra • * Aumento do consumo de O2 • * Aumento da produção de CO2 • OBS: O suporte nutricional é parte fundamental do tratamento deste estado de hipermetabolismo, produzindo um impacto positivo na economia de nitrogênio.

26. CUIDADO DE ENFERMAGEM • Via de acesso pérveo • Controle de sinais vitais e BH rigoroso • Monitorar oximetria de pulso • Preparar material para PAM e monitoração hemodinamica • Atenção ao nível de consciência • Iniciar antibioticoterapia imediatamente • Uso de protetores individuais para manipulação de cateteres • Suporte nutricional adequado • Higiene corporal • Caso IOT, cuidados para não cometer não conformidades,