Electrolitos

1. Electrolitos Dra. Concepción Sánchez Martínez Servicio de Nefrología

3. SODIO

4. Composición de los líquidos corporales • El agua comprende el 60 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres. • Liquido intracelular = 2 / 3 partes. • Liquido extracelular = 1 / 3 partes • Intravascular. • Intersticial ( 75-80 % ).

5. Osmolaridad • Es la concentración de solutos en una solución. • Los principales solutos del liquido extracelular son: sodio y aniones acompañantes (HCO3-, Cl-). • Los principales solutos del liquido intracelular son: potasio y esteres de fosfato orgánico. • Estos solutos son los que proporcionan la osmolaridad efectiva en cada compartimiento. • Se expresa en miliosmoles por litro de agua (mosm/L).

6. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS OSMOLARIDAD = 2 X Na + Glucemia / 18 + BUN / 2.8 CIFRA NORMAL = 280 --- 290 mOsm/ kg +/- 20 ( 260—310 )

7. Las alteraciones en la concentración de sodio generalmente reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones en el volumen del L. E. C. • Para mantener el equilibrio, la ingesta de sodio y agua debe corresponder a su excreción. • Estímulo para ingesta de líquidos: sed. • Estímulo para la excreción de líquidos: hormona antidiurética.

8. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

9. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ¿ DE QUE HORMONA DEPENDE PRINCIPALMENTE LA REGULACION DE LA OSMOLARIDAD SERICA ? HORMONA ANTIDIURETICA ( HAD ) ( 0---12 pg / ml.) LA SED Y LA INGESTA DE AGUA SON LOS OTROS FACTORES QUE INTERVIENEN EN EL EQUILIBRIO ENTRE EL INGRESO Y EXCRECION DE LIQUIDOS.

10. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ¿ COMO ACTUA LA HAD PARA ELEVAR O BAJAR LA OSMOLARIDAD PLASMATICA ? AUMENTA LA PERMEABILIDAD DE LOS CONDUCTOS COLECTORES AL AGUA.

11. Hiponatremia • Na sérico menor de 135 mEq/L (Na norma 135 – 145 mEq/L). • El nivel de Na sérico es índice de agua corporal total y no necesariamente determina sodio corporal total. • Primer paso: Determinar osmolaridad. • Osmolaridad plasmática normal o alta (pseudohiponatremia): • Hiperlipemia • Hiperproteinemia • Hiperglucemia • Administración de manitol, sorbitol, etanol. Aumento de la fase sólida plasmática

12. Hiponatremia Hiposmolar • Pérdidas primarias de Na • Pérdidas cutáneas: sudoración, quemaduras. • Pérdidas gastrointestinales: vómito, fístula, obstrucción, diarrea secretora (cólera, vipoma). • Pérdidas renales: diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía perdedora de sal, IRA no oligúrica.

13. Hiponatremia Hiposmolar • Ganancia primaria de agua (pérdida secundaria de sodio) • Polidipsia primaria. • Disminución de la ingesta de solutos. • Liberación de ADH secundaria a dolor, náusea, medicamentos. • SIADH. • Deficiencia de glucocorticoides. • Hipotiroidismo. • IRC. • Ganancia primaria de sodio (ganancia de agua secundaria) • Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.

14. Diagnóstico • Determinar osmolaridad plasmática. • Determinar osmolaridad urinaria. • Na+ urinario. • K+ urinario

16. Hipernatremia • Na+ sérico mayor de 145 mEq/L. • Estado casi inequívoco de deficiencia absoluta o relativa de agua. • Contracción de volumen. • Estado de hiperosmolaridad. • Recordar que: • La sed se estimula por aumento del sodio y de la osmolaridad plasmática, provocando ingesta de agua libre. • Circunstancias clínicas que impidan la ingesta de agua • Deficiencia para reconocer y tratar los procesos que la generan.

17. Hipernatremia • Pérdida de agua • Renal • Inducida por medicamentos. • Diuresis osmótica. • Diabetes insípida. • Renal o central. • Extrarrenal: diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol o malabsorción de carbohidratos) • Ganancia de sodio • Administración de NaCl NaHCO3.

18. Diagnóstico

19. Potasio • Principal catión intracelular (150 mEq/L). • Concentración 3.5 – 5.0 mEq/L (2% del K corporal total). • A nivel distal: secretado por células principales: • Aldosterona. • Hiperkalemia.

21. Hipokalemia • Concentración de potasio < 3.5 mEq/L. • Causas: • Ingesta inadecuada. • Movimiento al interior de la célula. • Incremento de las pérdidas netas.

22. Redistribución al interior de la célula • Alcalosis metabólica. • Hormonal • Insulina, agonistas b2-adrenérgicos, antagonistas a-adrenérgicos. • Estados anabólicos. • Pseudohipokalemia. • Hipotermia. • Parálisis hipokalémica periódica • Toxicidad por bario.

23. Incremento de las pérdidas • No renal • Pérdidas gastrointestinales: diarrea. • Cutáneas (sudoración). • Renal • Incremento del flujo distal: diuréticos. Diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal. • Incremento de la secreción de potasio: • Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario (hipertensión maligna, tumores secretores de renina, estenosis de la arteria renal, hipovolemia), síndrome de Barter.

24. Incremento de las pérdidas • Renal • Incremento de la secreción de potasio: • Liberación distal de aniones no reabsorbidos: vómito, succión nasogástrica, acidosis tubular renal tipo II, cetoacidosis diabética, uso de tolueno, derivados de penicilina. • Otros: amfotericina B, síndrome de Liddle, hipomagnesemia.

25. Hiperkalemia • Concentración de potasio > 5.0 mEq/L. • Causas: • Aumento de liberación por células: • Acidosis metabólica, hiperglicemia-resistencia a la insulina, el efecto de b-bloqueadores o de a-agonistas. • Disminución de su excreción renal: insuficiencia renal. • Pseudohiperkalemia: hemólisis, punciones inadecuadas, coagulación de la muestra, leucocitosis, trombosis, uso prolongado del torniquete.

26. Etiología • Disminución del volumen vascular efectivo. • Disminución de la secreción de potasio: • Reabsorción alterada de Na+: • Hipoaldosteronismo primario: insuficiencia adrenal, deficiencia de a-1 hidroxilasa. • Hipoaldosteronismo secundario: hiporreninemia. • Resistencia a la aldosterona: enfermedad túbulo-intersticial, medicamentos (diuréticos ahorradores de potasio). • Aumento de la reabsorción de Cl-: • Ciclosporina. • Exceso de potasio: • Aumento de la ingesta • Aumento de la liberación de potasio: rabdomiólisis, lisis tumoral.

27. Calcio • Tercer ion más abundante del organismo. • 1400 g • 99 % en hueso. • 0.03 % en plasma. • Plasma: 8.5 – 10 mg/dl • 40 % unido a proteínas. • 60 % es difusible. • 90 % es ionizado (libre): 4.6 5.1 mg/dl. • 10 % unido a citrato, fosfato y bicarbonato.

28. Calcio • Regulación de la concentración de calcio: • Absorción intestinal. • Reabsorción renal. • Ciclo del calcio esquelético. • PTH y vitamina D3 o colecalciferol.

29. Calcio total Hipoalbuminemia: calcio ionizado es normal. Calcio corregido: por cada 1 gr que disminuya la albúmina a partir de 4 gr/dl, al calcio total se le suma 0.8 mg/dl. Calcio ionizado: Insuficiencia renal (Hiperparatiroidismo secundario) Hipoparatiroidismo idiopático. Hipomagnesemia grave. Hipermagnesemia. Pancreatitis aguda. Rabdomiolisis. Síndrome de lisis tumoral. Deficiencia de vitamina D. Transfusión sanguínea. Medicamento (antibióticos y antineoplásicos) Hipocalcemia. Causas.

30. Hipocalcemia Pseudohipocalcemia Hemodiálisis Hipocalcemia verdadera Calcio ionizado bajo • Calcio ionizado normal • Estados hipoalbuminémicos: • Síndrome nefrótico • Cirrosis • Mala absorción intestinal Magnesio sérico Normal Alto Tratamiento con MgSO4 (eclampsia) Bajo Alcoholismo Gentamicina Diuréticos de asa Cis-platino Mala absorción intestinal PTH PTH alta Normal Hipoparatiroidismo Síndrome del hueso hambriento Postparatiroidectomía PO4 normal o elevado Pseusohipoparatiroidismo Rabdomiólisis Hiperalimentación Acidosis tubular renal Insuficiencia renal crónica PO4 bajo Deficiencia de vitamina D Anticonvulsivos Sd del hueso hambriento Post-paratirodectomía Pancreatitis

31. Hipercalcemia • Entrada de calcio al líquido extracelular proveniente del hueso, absorción intestinal y/o disminución de la depuración renal. • 90 % hiperparatiroidismo primario o se asocia a enfermedades malignas.

32. Hiperparatiroidismo • Aumento de la resorción ósea • Aumento de la absorción intestina mediada por vitamina D3 • Incremento de la reabsorción renal

33. Malignidad • Metástasis óseas • Actividad osteolítica • Asociado a hiperparatiroidismo primario • Síndrome paraneoplásico • Producción de factores similares a PTH, prostaglandinas o activadores osteoclásticos.

34. Otras causas • Sarcoidosis • Intoxicación por vitamina D3 • Hipertiroidismo • Administración de litio • Inmovilización prolongada • Hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

35. Hipercalcemia Pseudohipercalcemia Error de laboratorio Uso de torniquete Hipercalcemia verdadera Calcio ionizado alto Calcio ionizado normal Hemoconcentración e incremento de la unión con albúmina. Aumento en la unión con globulina (mieloma múltiple) FOSFORO Normal o elevado Bajo PTH elevada IRC Administración de litio Fase de recuperación de IRA PTH normal o baja Sd de leche y alcalinos Acromegalia Intox por vit D Granulomatosis Intox por vit A Tirotoxicosis Enfermedad de Addison Malignidad PTH normal o elevada Hiperparatiroidismo primario Postrasplante renal Tiazidas Inmovilización Litio Hipercalcemia hipocalciúrica familiar Tumores productores de PTH Feocromocitoma PTH baja Postrasplante

36. Magnesio • 60 % se encuentra en los huesos. • 39 % intracelular. • 1 % extracelular. • Concentración sérica: 1.3 – 2.2 mEq/L • No refleja magnesio corporal total ni las alteraciones clínica inducidas por este.

37. Hipermagnesemia • Insuficiencia renal • Laxantes • Antiácidos • Uso excesivo en el tx de la eclampsia

38. Hipomagnesemia • Mala absorción intestinal. • Desnutrición. • Diarrea crónica. • Aspiración gástrica. • Diuresis osmótica. • Diuréticos. • Aminoglucósidos • Anfotericina. • Cisplatino. • Ciclosporina • Alcoholismo