Electrolitos.

1. Electrolitos. Hiponatremia. Hipopotasemia. Hiperpotasemia.

2. Hiponatremia.

3. Hiponatremia. • Con pocas excepciones, una concentración sérica  de Na refleja osmolalidad  del LEC. • La hipoosmolalidad, regularmente refleja un exceso relativo o absoluto de H2O en el LEC. • La osmolalidad (mosm/kg)= {[Na+] (meq/l) +[urea (mg/dl)/2.8] + [glucosa (mg/dl)/18] • Concentración sérica de Na, no refleja el equilibrio de Na. • En realidad, los pacientes con Na  pueden tener  de Na (sobrecarga de volumen) o una ( de volumen) o estar relativamente euvolémicos.

4. ¿Qué es seudohiponatremia?. • El Na está confinado a la fase acuosa del plasma. • Su concentración en suero está  si otras moléculas como lípidos y proteínas que están distribuida en la fase no acuosa del plasma,  el contenido plasmático de H2O. • Este fenómeno explica por qué la concentración plasmática normal de Na es de  de 154meq/L y la sérica normal es de  de 145meq/L (lo que refleja cantidades normales de lípidos y proteínas en el suero).

5. ¿Qué es seudohiponatremia?. Continuación. • La osmolalidad plasmática de pacientes con seudohiponatremia es normal. • La medición de Na sérico mediante electrodos específicos para ión está menos influenciada por estados de hiperlipemia o hiperproteinemia.

6. ¿Qué es la hiponatremia falsa?. • Se refiere a una concentración sérica baja de Na, con una osmolalidad alta, y ocurre siempre que hay cifras altas de solutos de bajo peso molecular en el LEC. • Este fenómeno se observa más a menudo en pacientes con diabetes Mellitus no controlada e hiperglicemia.

7. Factor de corrección para la  de Na falsa en presencia de glicemia • Por c/100mg/dl de incremento de la concentración de la glucosa por arriba de 100mg/dl, las cifras séricas de Na deben corregirse hacia 1.6meq/L. • Ej: para una glicemia de 1000mg/dl y una concentración sérica de Na en 125meq/L, puede suponerse que las cifras plasmáticas de Na son: 125meq/L + (9 1.6) meq/L =  140meq/L.

8. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADAH).

9. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADAH). • Liberación autónoma sostenida de ADH o una respuesta renal  a concentraciones circulantes normales de ADH, que da pie a expansión de volumen hipotónica. • El SIADH es un diagnóstico de exclusión que sólo se considera en ptes con Na  en quienes se han excluido  y sobrecarga de volumen, IRA ó IRC e hipotiroidismo o hipoadrenalismo como causa de hipoosmolalidad.

12. Otras causas de SIADH. • Trastornos del SNC: • Apoplejía. • Neoplasias. • Absceso cerebral. • Trastornos pulmonares: • TB. • Neumonía. • Fármacos relacionados con hiponatremia: • Acción renal  de ADH: clorpropamida, tolbutamida, antiinflamatorios no esteroideos. • Liberación  de ADH: carbamazapina, vincristina, vinblastina, ciclofosfamida, opiáceos, barbitúricos, ?tiazidas.

13. Cuadro clínico.

14. Cuadro clínico del SIADH. • Parecen tener euvolemia en el examen, pero tienen expansión hipotónica de volumen. • BUN y la creatinina tienden a estar  como una consecuencia de hiperfiltración glomerular originada por la expansión de volumen. • La concentración de Na en orina es relativamente  (>30meq/L) por la expansión de volumen, pero puede ser +  en pacientes que consumen dieta hiposódica. • A menudo se notan cifras  de ácido úrico y reflejan  de la depuración de éste, que está enlazada con resorción  de Na en los túbulos.

15. Tipos de hiponatremia. • Euosmolar: • Hiperlipemia profunda. • Hiperproteinemia profunda. • Hiperosmolar: • Hiperglicemia. • Administración de manitol por vía IV lenta. • Hipoosmolar: • Hipovolémica (Ej: hemorragia, pérdidas gastrointestinales, tratamiento don diuréticos, insuficiencia suprarenal, desviación de líquidos al tercer espacio). • Hipervolémica (Ej: ICC, cirrosis, SN, IRC terminal). • Euvolémica (Ej: mixedema, SIADH).

16. Frecuencia de hiponatremia. • El 15 a 22% de los enfermos que ingresan a servicios médicos y quirúrgicos tienen concentraciones séricas de Na menores de 135meq/L. • En 1 a 4% de estos pacientes tienen cifras de Na menores de 130meq/L.

17. Síntomas de hiponatremia. • Varían con la causa, la magnitud absoluta de la  de las cifras séricas de Na y la rapidez con la cual la concentración de Na . • Las consecuencias de la hipoosmolalidad dependen del edema cerebral e incluyen anorexia, náuseas, vómitos, delirio, crisis convulsivas y coma.

18. Síntomas de hiponatremia. Cont. • Los síntomas por lo general no se observan hasta que las cifras de Na ha disminuido por debajo de 120meq/L. • Cuando aparece hiponatremia de esta magnitud en menos de 24h. • La mortalidad es aproximadamente 50%. • Pueden estar asintomáticos si las cifras de Na disminuyen en días o semanas.

19. Factores de riesgo para edema cerebral relacionado con hiponatremia. • Comprenden: • sexo femenino. • trastornos psiquiátricos. • hipoxia. • Parece ser relativamente frecuente en mujeres jóvenes después de una intervención quirúrgica o anestesia. • Las ancianas que reciben tiazidas también tienen riesgo alto.

20. Principios generales que deben considerarse cuando se valora un paciente para tratamiento de la hiponatremia. • Rapidez con la que apareció. • Magnitud de la reducción de las cifras de Na sérico. • Presencia o ausencia de síntomas. • Estado del paciente en cuanto a volumen.

21. Tratamiento de la hiponatremia. • Hiponatremia hipovolémica: corregir  de volumen. • Hiponatremia hipervolémica: se restringe ingestión de H2O y se corrige el trastorno subyacente. • SIADH: se restringe la ingestión de agua, se restituyen las pérdidas urinarias de Na y se trata la causa fundamental. • En casos crónicos la demeclociclina o el litio pueden antagonizar los efectos de la ADH sobre los TD y ayudar a prevenir la hiponatremia grave.

22. Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia. • La corrección muy rápida de hiponatremia se ha relacionado con mielinólisis pontina y extrapontina, lo que produce síndrome neurológico en potencia letal, dado por cuadriparesia espástica, parálisis seudobulbares y cambios mentales que varían de la confusión al coma.

23. Rapidez con que se debe corregir la hiponatremia. Cont. • Una concentración  de Na sérica no debe corregirse a una tasa > de 2meq/L/h. • Se recomienda tasas de corrección de 1.0 a 1.5meq/L/H. • En pacientes con síntomas agudos, han de emplearse estas tasas hasta llevar el Na a 120meq/L, a partir de entonces más lento todavía.

24. Hipopotasemia e hiperpotasemia.

25. Homeostasis normal de K+. • Las reservas corporales totales de K+ varía de 3000 a 4000 mmol. •  el 98% del K+ corporal total es intracelular. • La absorción y la excreción de K+ están reguladas sobre todo por el tubo digestivo y los riñones, respectivamente. • La concentración extracelular de K+ también depende de manera crítica de desviaciones del catión desde los fondos comunes intra y extracular. • La  K+ o K+ no reflejan por necesidad las reservas corporales totales de K+.

33. Factores que pueden producir K+ al desviar el K+ hacia las células. • Aumento de la insulina. • Catecolaminas endógenas. • Agonistas .

34. Factores que pueden causar K+al desviar el K+ fuera de las células. • Deficiencia de insulina (hiperglicemia). • Bloqueo . • Acidosis metabólica. • Hipertonicidad. • Despolarizantes del músculo como succinilcolina. • Ejercicio.

35. Cambios en el EKG en hipopotasemia. • Ondas T aplanadas. • Ondas U prominentes • depresión del segmento ST.

36. Cambios en el EKG en hiperpotasemia. • Al principio ondas T estrechas y picudas. • Después ondas P prolongadas, prolongación de PR, ampliación de QRS y elevación o depresión del segmento ST. • A la postre paro cardiaco.

39. Signos y síntomas de hipopotasemia. • Parestesias. • Debilidad muscular que progresa a rabdomiólisis. • Ileo paralítico que origina estreñimiento.

40. Signos y síntomas de hiperpotasemia. • Parestesias. • Debilidad muscular. • Paro cardiaco.

41. Seudohiperpotasemia y algunas de sus causas. • Es una concentración medida  de K+en sanguineas, que no refleja el valor verdadero del K+ sanguineas. • Causas: 1. Plaquetas muy  (por liberacion de K+ hacia el tubo utilizado para extracción sanguinea). 2.- Extracción sanguínea con tiempo prolongado con el torniquete o presión sobre el músculo. 3.- Si hay hemólisis por agitación del tubo que se utiliza para la extracción de sangre.

42. ¿Cómo puede determinarse si una concentración sérica alta de K+ es un artefacto debido a trombocitosis? • Es posible extraer sangre en un tubo que no origine coagulación, con el uso de anticoagulante como heparina.

43. Seudohipopotasemia. • Puede observarse en pacientes con leucemia y recuentos muy altos de leucocitos. • Si la sangre que se extrae de esos enfermos no se procesa con rapidez, los leucocitos pueden resorber el K+ y disminuir falsamente la concentración sérica de K+.

44. Dos factores fisiológicos que se necesitan para facilitar la excreción renal de K+. • Liberación adecuada de Na+ hacia la parte distal de la nefrona. • Presencia de aldosterona.

45. ¿Qué estados disminuirán el aporte distal de volumen y Na+? • Disminución del índice de filtración glomerular. • Disminución del aporte de Na+ hacia los túbulos distales.

46. Estados que estimulan la liberación de Aldosterona. • La disminución de volumen o isquemia renal activan al sistema renina-angiotensina. • La angiotensina II estimula la liberación de aldosterona a partir de la zona fasciculada de la corteza suprarenal. • La hiperpotasemia en sí, también estimula de manera directa la liberación de aldosterona a partir de las suprarrenales.

47. Influencia de diuréticos.

48. ¿Cómo los diuréticos causan pérdida renal de K+?. • Producen pérdida de Na+ y volumen que da pie a la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. • También aumenta el aporte distal de volumen y Na+ hacia la porción distal de la nefrona en la cual se excreta el K+.

49. Diuréticos ahorradores de K+. • Espirinolactona: inhibe de manera competitiva la aldosterona. • Triamterene: bloquean los canales de Na+. • Amiloride: bloquean los canales de Na+.

50. Causas de hipoaldosteronismo. • Deficiencias congénitas de la enzima suprarrenal que sintetiza la aldosterona. • Enfermedad médica difusa de las suprarrenales (enfermedad de Addison). • Extirpación quirúrgica de las suprarrenales. • Bloqueo adquirido de la síntesis de aldosterona.