1 / 23

Bakteryjne nieropne zapalenia OUN

Bakteryjne nieropne zapalenia OUN. Dr n. med. Małgorzata Bednarek. Definicja. Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny odczyn komórkowy, który warunkuje nieropny charakter zapalenia Należa do nich:

makan
Download Presentation

Bakteryjne nieropne zapalenia OUN

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript


  1. Bakteryjne nieropne zapalenia OUN Dr n. med. Małgorzata Bednarek

  2. Definicja • Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny odczyn komórkowy, który warunkuje nieropny charakter zapalenia • Należa do nich: • Gruźlica OUN • Neuroborelioza • Leptospiroza • Kiła OUN • Listeriamonocytogenes, • tularemia, brucelloza

  3. Gruźlica OUN (TBC OUN) • Jest podostrym, lub przewlekłym (objawy narastają w ciągu 2-4 tyg.) zakażeniem endogennym toczącym się w oponach m-rdz, mózgu, przestrzeni podpajeczynówkowej, rzadziej w rdzeniu i korzeniach nerwowych • Postacie kliniczne: • Zapalenie opon m-rdz (meningitistuberculosa) • Zapalenie mózgu i opon m-rdz (encephalomeningitistuberculosa) • Zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych (radiculomielitistuberculosa) • Gruźliczaki (tuberculoma) • Ropnie gruźlicze (b.rzadko)

  4. Etiologia gruźlicy OUN • Mycobacteriumtuberculosis • Bakterie bezwględnie tlenowe • Jedynym rezerwuarem jest człowiek • Bardzo wolno rosnące (czas podziału komórki - 22-24 godz), kolonie widoczne po 2 tyg. inkubacji) • Hydrofobowe (duża zawartość lipidów w ścianie komórkowej) nie barwią się metodą Grama, wymagają metody Ziehla-Nielsena) • Oporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych • Giną pod wpływem światła słonecznego i promieniowania UV • Mycobacteriumbovis lub Mycobacteriumafricanum – w Polsce niespotykane

  5. Epidemiologia gruźlicy • Zakażenie powszechne na świecie • 30% populacji zakażonej prątkiem gruźlicy (2 miliardy ludzi) • Roczne ryzyko zakażenia w krajach biedniejszych =3-5%, a w krajach rozwiniętych=0,01% • 5%-8% jawna postać choroby najczęściej w 2 pierwszych latach zakażenia (w tym 6% gruźlica OUN) • Współczynnik zapadalności w Polsce 21,6/100 tys (2009r). W ciągu ostatnich 40 lat współczynnik zapadalności zmniejszył się sześciokrotnie

  6. Czynniki sprzyjające zakażeniu • Złe warunki socjalno-bytowe • Wzrastające zagęszczenie ludności w aglomeracjach miejskich • Migracja ludności • Nadużywanie alkoholu i środków psychotropowych, • Cukrzyca, choroby przewlekłe • Wrodzone i nabyte zaburzenia odporności (zakażenie HIV)

  7. Gruźlica OUN • Droga zakażenia: • krwiopochodna, zwykle z pierwotnego ogniska w płucach, węzłach chłonnych lub gruźlica narządowa • Przez ciągłość : gruźlicze zapalenie kości czaszki, gruźlica kręgosłupa, wyrostków sutkowatych • Pierwotne ognisko w oponach i mózgu u 25% pacjentów • Szczyt zachorowań między 20-60 rokiem życia • Zawsze zachorowania sporadyczne • Częściej u osób z obniżoną odpornością

  8. Gruźlica OUN • Zakażenie OUN jest najczęściej zakażeniem „popierwotnym”- wtórnym do ogniska w płucach i innych narządach • Może towarzyszyć pierwotnemu zakażeniu (prosówka) • Może występować samoistnie bez zajęcia innych narządów (reaktywacja prątków z ogniska Richa) • Śmiertelność 11-50%, • Trwałe uszkodzenia OUN u co piątego chorego

  9. Patologia i patofizjologia gruźlicy OUN • Proces zapalny przebiega na podstawie mózgu • Towarzyszą mu zawały, udary niedokrwienne mózgu w wyniku zapalenia naczyń tętniczych i ich okluzji • Często współistnieje wodogłowie zapalne

  10. Patogeneza gruźlicy OUN • Zakażenie: droga oddechowa-prątki lokalizują się w pęcherzykach płucnych i makrofagach • Przechodzą do UŚŚ i naczyń krwionośnych i przedostają się do wątroby, śledziony, płuc, OUN • Po 2-4 tyg rozwija się odporność komórkowa • Uczulone limfocyty i wzbogacone makrofagi przedostają się do miejsca zakażenia w OUN • Powstaje ziarnina gruźlicza • Otorbienie gruzełków – ogniska Richa (mogą być nieme do końca życia) • Przy depresji odpornościowej reaktywacja zakażenia • Rozpad gruzełka, uwolnienie prątków do przestrzeni podpajęczynówkowej • Rozsiew prątków z krążącym płynem m-rdz

  11. Obraz kliniczny gruźlicy OUN • Powolny,podstępny początek choroby • I faza - wczesna ok. 2 tygodni- objawy mało specyficzne: osłabienie, nadmierna męczliwość, stany podgorączkowe, nocne poty, bóle mięśniowe, okresowe bóle głowy o miernym nasileniu • II faza - senność, zaburzenia zachowania, bóle głowy, nudności, wymioty, dodatnie objawy oponowe, u 25% niedowłady, porażenia nn. czaszkowych (III, IV, VI,VII, VIII) • III faza – głębokie zaburzenia świadomości, niedowłady , porażenia, drgawki, zaburzenia zwieraczy, zaburzenia czucia powierzchownego i głębokiego • Ostry początek z wysoką gorączką – pogarsza rokowanie • Przebieg choroby długi, a cofanie się zmian powolne

  12. Objawy kliniczne gruźlicy OUN • Objawy prodromalne – senność, apatia, zmiany zachowania, stany podgorączkowe • Gorączka 60-100% • Bóle głowy 60% • Objawy oponowe 70-100% • Utrata przytomności 50% • Porażenia nn. czaszkowych <40% • Drgawki 15% • Niedowłady ,porażenia połowicze • Wodogłowie

  13. Gruźlica OUN u dzieci • Jest częstym przejawem gruźlicy pierwotnej • Może się rozwinąć w ciągu 3-4 tyg od zakażenia • Narastanie objawów szybsze i bardziej gwałtowne niż u ludzi dorosłych

  14. Gruźliczak OUN • Może występować niezależnie od zapalenia opon lub mu towarzyszyć • Jest litą masą ziarniny gruźliczej, • mogą być gruźliczaki pojedyńcze lub mnogie • Objawy kliniczne podobne do objawów guza mózgu: narastające bóle głowy, nudności, wymioty, niedowłady, zaburzenia osobowości i zachowania

  15. Diagnostyka gruźlicy OUN Podstawowym badaniem jest ocena płynu m-rdz • Badanie biochemiczne płynu m-dz: • Wypływa pod wzmożonym ciśnieniem • wodojasny, lekko opalizujący, lub mętny, siatka włóknika • Pleocytoza - <1000 kom/ul z przewagą komórek jednojądrzastych (60-85%) • Białko - podwyższone (60-500 mg%) • Glukoza -obniżona (20-40 % stężenia w surowicy krwi) • Stężenie kwasu mlekowego - podwyższone > 4 mmol/l • Chlorki - poziom obniżony

  16. Diagnostyka gruźlicy OUN cd. • Badania bakteriologiczne płynu m-rdz (mała czułość) • Preparat bezpośredni barwiony met Ziehla – Neelsena • Posiew na podłoże Lowensteina-Jensena(trwa do 10 tyg) • Posiewy na pożywkach płynnych w połączeniu z klasycznymi stałymi należą do nich radiometryczny Bactec460 i fluorescencyjny Bactec MGIT 960(2-6 tyg) • Wykrywanie zamplifikowanej sekwencji RNA żywego prątka • Identyfikacja gatunkowa prątków na podstawie wzorca kwasów mikolowychbakteriimet chromatografii cieczowej • Badanie materiału genetycznego met Real-Time PCR PMR – materiał skąpoprątkowy – badania powinny być wykonywane w specjalistycznych pracowniach mikrobakteriologicznych, 20-30% brak potwierdzenia bakteriologicznego

  17. Diagnostyka gruźlicy OUN cd. • Badania biochemiczne surowicy krwi • Hiponatremia, hipochloremia -zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) • Wzrost OB i CRP • Umiarkowana niedokrwistość • Test tuberkulinowy – nie ma znaczenia diagnostycznego, w >60% ujemny • Testy IGRA – mierzenie stężenia INF gamma wydzielanego przez limfocyty pobudzone przez antygeny prątków gruźlicy • RTG klp - jedynie pomocne • Diagnostyka obrazowa • CT, MR

  18. Leczenie gruźlicy OUN • Czas leczenia od 7 m-cy do 2 lat (zwykle 12 m-cy) • Leczenie przyczynowe • Izoniazyd (INH) • Rifampicyna (RMP) • Pyrazynamid (PZA) • Etambutol (EMB) • Streptomycyna (SM) – przy lokalizacji poza OUN • Czas leczenia • 3-4 leki przez 2-3 mce • 2 leki przez 7-10 mcy

  19. Leczenie gruźlicy OUN cd • Leczenie objawowe • Przeciwobrzękowe (20% Mannitol) • Przeciwzapalne – kortykosteroidy przez 1-2 m-ce • Przeciwbólowe W trakcie terapii konieczne monitorowanie aktywności aminotransferaz, GGTP, stężenia bilirubiny, kwasu moczowego, kreatyniny, morfologii krwi, badanie pola widzenia i słuchu

  20. Wyniki leczenia gruźlicy OUN • Śmiertelność – 20-30% • Następstwa • Porażenia nn czaszkowych • Niedowłady, porażenia połowicze • Wodogłowie • Zaburzona cyrkulacja płynu m-rdz • Zaburzona resorpcja do zatoki strzałkowej • Zespoły otępienne • Zaburzenia psychiczne • Uszkodzenie wzroku, słuchu

  21. Listerioza OUN • Etiologia • Listeriamonocytogenes - Gram dodatnia, pozbawiona otoczki pałeczka niezarodnikująca • 13 serotypów różniących się antygenami rzęskowymi H i somatycznymi O • U ludzi zakażenia wywołują serotypy 1/2a 4b , w Polsce typ 1 • Czynniki ryzyka: zaburzenia odporności komórkowej • Noworodki • Kobiety ciężarne • Osoby po przeszczepach narządów, z chorobami nowotworowymi • Zakażenie HIV i AIDS • Osoby starsze • Zakażenie szerzy się przez środki spożywcze, głownie pochodzenia zwierzęcego

  22. Listeriozowe zakażenie OUN • Postacie kliniczne • Zapalenie opon m-rdz • Zapalenie mózgu z zajęciem pnia mózgu • Ropień mózgu – zlokalizowany we wzgórzu, moście, lub rdzeniun przedłużonym • Objawy kliniczne: jak w innych zapaleniach opon m-rdz, stan pacjenta ciężki • Przebieg choroby ostry lub podostry • Rokowanie • Śmiertelność 20-30% • Niedowłady, ataksja móżdżkowa • wodogłowie

  23. Listerozowe zakażenie OUN • Diagnostyka • Badania bakteriologiczne płynu m-rdz lub innych materiałów biologicznych (wymaz z pęcherzyków, wód płodowych, moczu, smółki ) • Badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza, hemaglutynacji biernej, aglutynacji • Badania obrazowe – TK, NMR • Leczenie : • Przyczynowe • Amoksycycliny + aminoglikozydy • Karbapenemy (meropenem) • Objawowe • Glikokorykosteroidy • 20% Mannitol Czas leczenia:3-6 tyg

More Related