Zapalenia

1. Zapalenia

2. Kiła (lues) • przewlekła infekcja wywołana krętkiem bladym (Treponema pallidum). Jest krętkiem, którego jedynym żywicielem jest człowiek. Źródło infekcji: • zakaźna zmiana skóry lub błon śluzowych we wczesnych stadiach choroby (kiła I lub II rzedowa); • droga płciowa (mikroskopijne uszkodzenia skory lub błon sluzowych); • przezłożyskowa infekcja płodu od matki. Drogi rozprzestrzeniania: • chłonna, • krwionośna.

3. Kiła (lues) Nieleczona kiła prowadzi do: uszkodzenia układu nerwowego, • utraty wzroku, zaburzeń psychicznych, • uszkodzenia układu krążenia, kości, stawów i narządów miąższowych, • w niektórych przypadkach może być przyczyną śmierci, • w przebiegu ciąży kobiety chorej na kiłę dochodzi do wewnątrzmacicznego zakażenia płodu bakteriami znajdującymi się we krwi matki, • może dojść do śmierci wewnątrzmacicznej płodu lub dziecko może urodzić się z poważnymi wadami rozwojowymi.

4. Kiła (lues) • Przebieg choroby: • krętki przedostają się przez wrota zakażenia i szybko się namnażają, • dochodzi do rozsiewu bakterii drogami chłonnymi i drogą krwi, • zakażenie organizmu doprowadza do choroby ogólnoustrojowej, • w węzłach chłonnych chorego drobnoustroje pojawiają się w ciągu pierwszych 24 godzin, w płynie mózgowo-rdzeniowym w 3 tygodnie od momentu zakażenia, • zmiany związane z zakażeniem Treponema pallidum mogą dotyczyć każdego narządu, nie wyłączając ośrodkowego układu nerwowego.

5. Okresy kiły nabytej (lues acquisita)

6. Kiła wczesna (lues recens), ( do 2 lat od momentu zakażenia) kiła objawowa wczesna: • I – okres kiły pierwotnej z wytworzeniem objawu pierwotnego a w nim: • kiła surowiczoujemną – do 6 tygodnia, • kiła surowiczododatnią – 6–9 tydzień • krętek blady wnika do organizmu przez nienaruszoną błonę śluzową lub niewielkie uszkodzenia skóry, powodując w ciągu kilku godzin uogólnioną bakteriemię, • pojawia się niebolesna zmiana pierwotna (affectio primaria), której często towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Pojawia się ona średnio około 3 tygodni od wniknięcia patogenu i utrzymuje się około 2 do 6 tygodni. Następnie goi się samoistnie w ciągu 3–4 tygodni. Typowa zmiana pierwotna powstaje jako bezbolesna grudka, która w krótkim czasie ulega owrzodzeniu, z charakterystycznym podminowaniem jej brzegów. Dzięki charakterystycznej konsystencji chrząstki nazwa „wrzód twardy” (ulcus durum), inaczej wrzód Huntera (ulcus Hunteri), owrzodzenie pierwotne (sclerosis initialis).

7. Lokalizacja „wrzodu twardego” • u heteroseksualnych mężczyzn zmiana pierwotna najczęściej zlokalizowana jest na członku, • u homoseksualistów w kanale odbytu, odbytnicy, jamie ustnej, • u kobiet najczęstszym miejscem występowania owrzodzenia pierwotnego jest szyjka macicy i wargi sromowe. • czasem zmiana pierwotna ma nietypowy wygląd (powszechne stosowanie antybiotyków).

8. II – okres kiły wtórnej pojawia się charakterystyczna osutka kiłowa (skórna – exanthema i błon śluzowych – enanthema): • II-rzędowa kiła wczesna (lues recens) – 9–15 tydzień; • II-rzędowa kiła nawrotowa (lues recidivans) – po 15 tygodniach

9. II-rzędowa kiła nawrotowa • niestałym objawem tego okresu kiły jest umiejscowiona lub uogólniona wysypka śluzowo-skórna lub bezbolesne uogólnione powiększenie węzłów chłonnych, • u około 15% z objawami kiły drugorzędowej stwierdza się jeszcze obecność zmiany pierwotnej, • zmiany skórne mają charakter plamkowy (lues maculosa), grudkowy (lues papulosa), grudkowo-łuskowy lub rzadziej krostkowy (lues pustulosa),

10. II-rzędowa kiła nawrotowa • wysypka może mieć bardzo niewielkie nasilenie, • zmianom skórnym towarzyszą objawy ogólne, które mogą występować równolegle lub je wyprzedzać. Należą do nich: bóle gardła, gorączka, utrata masy ciała, złe samopoczucie, utrata łaknienia, ból głowy, podrażnienie opon mózgowych lub ich zapalenie. Brak leczenia w tym okresie doprowadza do powstania objawów kiły późnej, zwanej też trzeciorzędową lub też wystąpienie kiły utajonej.

11. kiła utajona wczesna (lues latens recens) • 2 lat od początku zakażenia, w którym nie obserwuje się objawów klinicznych lub, • okresy bezobjawowe kiły wczesnej występujące pomiędzy okresami objawowymi.

12. kiła późna (lues tarda) kiła utajona późna • rozpoznajemy w przypadku stwierdzenia dodatnich wyników klasycznych testów reaginowych oraz swoistego testu przeciwkrętkowego, przy braku zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz braku innych objawów klinicznych kiły, • możemy podejrzewać w przypadku wystąpienia danych z wywiadu sugerujących przebycie kiły pierwszo lub drugorzędowej, oraz u matek, które urodziły dziecko z kiłą wrodzoną.

13. kiła późna (lues tarda) Rozróżniamy: • kiłę utajoną wczesną do okresu 1 roku po zakażeniu, • kiłę utajoną późną powyżej tego okresu. • W okresie kiły utajonej możliwe jest zarażenie płodu, zakażenia w wyniku transfuzji krwi.

14. kiła III-rzędowa – kiła objawowa Przebieg w tym okresie często jest utajony, a na skórze występują zmiany guzkowate (kilaki).

15. Kiła późna W zależności od głównej lokalizacji procesu chorobowego rozróżnia się następujące postaci kiły późnej: • bezobjawowa kiła układu nerwowego (lues nervosa asymptomatica), • objawowa kiła układu nerwowego, • kiła sercowo-naczyniowa (lues cardiovascularis), • łagodna kiła trzeciorzędowa (kilaki, gummata).

16. Bezobjawowa kiła układu nerwowego • do zakażenia układu nerwowego dochodzi we wczesnych okresach choroby, zwykle w ciągu pierwszych tygodni od zakażenia, • rozpoznanie tej postaci kiły stawia się u ludzi, u których nie stwierdzono już objawów kiły pierwszorzędowej ani drugorzędowej, bez żadnych objawów neurologicznych, u których stwierdza się jednak zmiany obrazu płynu mózgowo-rdzeniowego.

17. Objawowa kiła układu nerwowego może przybierać trzy główne postacie kliniczne: • kiły oponowej, • oponowo-naczyniowej, • kiły mózgowej (miąższowej), Wyróżnienie tych postaci jest jednak trudne, ze względu na częste występowanie postaci mieszanych.

18. Kiła sercowo-naczyniowa • objawy sercowo-naczyniowe w przebiegu kiły związane są z zajęciem naczyń odżywiających ściany dużych tętnic, • w wyniku tego procesu dochodzi do martwicy błony środkowej tętnicy i rozpadu tkanki elastycznej ściany tętnicy (okolice aorty wstępującej, rzadziej łuku aorty (nigdy nie pojawia się na aorcie brzusznej), co daje obraz kiłowego zapalenia aorty, zwężenia ujść tętnic wieńcowych, niedomykalności aortalnej lub powstania tętniaka łuku aorty, • w każdym okresie kiły może wystąpić zarostowe zapalenie tętnic mózgu (endarteritis obliterans).

19. Łagodna kiła trzeciorzędowa • kilaki mogą występować jako zmiany gromadne i dotyczyć wielu narządów, • najczęściej są zmianami pojedynczymi o wymiarach od kilku milimetrów do kilku centymetrów, • najczęściej dotyczą układu skóry i układu szkieletowego, śluzówek jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, żołądka i wątroby, mogą jednak występować w każdym innym miejscu organizmu. W obrębie skóry przyjmują wygląd zmian guzowatych, układających się w charakterystyczne kręgi lub łuki z ogniskami hiperpigmetacji na obwodzie. Należy je różnicować ze zmianami skórnymi w przebiegu chorób ziarniakowych, takich jak gruźlica, trąd i sarkoidoza. W obrębie układu szkieletowego najczęściej dotyczą kości długich.

20. Kiła wrodzona • wyróżnia się kiłę wrodzoną, gdy do zakażenia dochodzi w życiu płodowym od chorej matki (po 5 miesiącu od zapłodnienia, gdy bariera łożyskowa ulega osłabieniu i gdy już istnieje posocznica w ciele matki – czyli 2–3 lata od zakażenia), • czasem w tych przypadkach kiła prowadzi do śmierci płodu i poronienia lub urodzenia martwego płodu, • w przypadku żywych urodzeń możemy mieć do czynienia z: • kiłą wrodzoną wczesną (lues congenita recens) i późną (lues congenita tarda).

21. W kile wczesnej występują następujące objawy: • nos siodełkowaty – w wyniku uszkodzenia części kostnych (lemiesza i kości nosowych), • zapalenie kostno-chrzęstne (osteochondritis), • zajady (rhagades) – linijne pęknięcia w kącikach ust, • sapka (coryza) • plamki kiłowe (lues maculosa) • grudki kiłowe (lues papulosa) • pęcherze kiłowe (lues pemphigosa) • osutka kiłowa (exanthema) • marskość wątroby • kilaki prosowate (gummata miliaria) • w grasicy ropień Dubois (abscessus Dubois) • zapalenie białe płuc (pneumonia alba) • wytwórcze zapalenie śródmiąższowe w różnych narządach (nerki, serce, nadnercza, trzustka, śledziona).

22. Dla kiły późnej charakterystyczne są objawy: • triada Hutchinsona (zęby Hutchinsona, głuchota błędnikowa (surditas), • zapalenie miąższowe rogówki (keratitis parenhymatosa) prowadzące do bielma (leukoma), • szablaste podudzia, • czaszka kwadratowa (caput quadratum), • kiłowe zapalenie okostnej (periostitis luetica), • kiłowe przewlekłe zapalenie opon miękkich (neurosyphilis meningovascularis), • zanik nerwu II, uszkodzenie nerwu VIII, • pogrubienie nasad przymostkowych obojczyka (objaw Higoumenakisa), • blizny Parrota (cicatrices Parroti) wokół ust i odbytu.