340 likes | 817 Views
ANİ KALP ÖLÜMÜ ve SENKOP. PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD. ANİ KALP ÖLÜMÜ (AKÖ). Tanım: “ Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölümdür”: (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. (2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte,
E N D
ANİ KALP ÖLÜMÜveSENKOP PROF DR Rasim ENAR CTF. KARDİYOLOJİ ABD.
ANİ KALP ÖLÜMÜ (AKÖ) Tanım: “Kardiyak sebeplere bağlı doğal ölümdür”: (1) akut semptomların başlamasından bir saat içerisinde şuurun kaybolması. (2) Önceden saptanmış kalp hastalığının varlığı bilinebilmekte, (3) fakat ölümün şekli ve zamanı tahmin edilememektedir. AKÖ’nün karakteristikleri: (a) Olayın non-travmatik doğası, (b) Beklenmemekte ve ani olması.
KARDİYAK ARREST Tanım: Kalbin pompa fonksiyonunun aniden durmasıdır. Hızlı girişim(CPR) sağlanabilirse reversibildir, sağlanamaması durumunda ölüme sebep olmaktadır. Yaklaşık 4 dakikada beyin ölümü gerçekleşir. Kardiyak arrestin Elektrofizyolojik mekanizmaları: (1)- ”Ventriküler Taşiaritmiler: Ventrikül Fibrilasyonu, Ventrikül Taşikardisi. (2)- Non-taşiaritmik olaylar : (a) Nabızsız elektriki aktivite (EM- Dissosiyasyon) ; (b) asistoli; (c) bradikardiler.
AKÖ’NÜN SEBEPLERİ: KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR: 1- Koroner arter hastalığı (akut veya kronik iskemik kalp hastalığı). 2-Dilate kardiyomiyopati. * “Bu ikisi birlikte tüm AKÖ’lerin >%90’nının sebebidir”. 3- Diğer kardiyomiyopatiler; (a) hipertrofik kardiyomiyopati, (b) aritmojenik sağ ventrikül kardiyomiyopatisi. 4- Primer “elektriki” bozukluklar. 5- Mekanik kardiyovasküler hastalıklar.
4- Primer “elektriki” bozukluklar: (a)uzun QT sendromu. (b) Brugada sendromu. (c) Wolf-Parkinson-White sendromu (WPW). (d) Hasta sinüs sendromu ve AV bloklar. (e) Elektriki bozukluklarına sekonder Taşiaritmiler - (hipopotasemi, hipomagnezemi), ve ilaçlara bağlı ventriküler Taşiaritmiler - (trisiklik antidepresan, makrolit antibiyotik, dijital, sınıf Ia antiaritmikler).
5- Mekanik Kardiyovasküler Hastalıklar: a-Aort stenozu. b-Mitral kapak prolapsusu. c-Miyokardiyal köprüleme. d- Koroner arterlerin çıkış anomalisi. 6- Diğer kardiyak sebepler: (a) Miyokardit. (b) Atlet kalbi.
AKÖ’den Korunma: Prensibi: AKÖ’nün etyolojisini önceden saptamak ve bunlara yönelik tedavileri uygulamak . I. Primer korunma: Geçmişinde süreğen- VTA bulunmayan, AKÖ riski yüksek hastaları aritmilerden koruma. II. Sekonder korunma: Kardiyak arrest geçiren ve süreğen-VTA hikayesi olan, hastalardaki aritmik korunma.
AKÖ’DEN KORUNMA YÖNTEMLERİ: A. Antiaritmik tedaviler: 3 farklı Antiaritmik tedaviler: 1- Elektrofizyolojik etkisi- olan İlaçlar : Antiaritmikler ( Amiyodaron). 2- Elektriki tedaviler: ICD *, PM. 3- Elektrofizyolojik etkisi- olmayan İlaçlar: Beta blokerler, ACEİ/ARB, AA. Statin, Omega-3 . B. Reversibletyolojinilerin tedavi veya düzeltilmesi: • AD, HOK, WPW gibi. • AV bloklar ve sinüs hastalığı gibi.
SENKOP: Posturaltonus kaybı ile birlikte hastanın bilincinin ani, geçici kaybolmasıdır. (1) Kendiliğinden kısa sürede bilinci kendiliğinden açılmaktadır. (2) nörolojik defisit yoktur. (3) elektriki veya farmakolojik Kardiyoversiyona ihtiyaç göstermez. Genellikle, sistolik kan basıncının 70 mmHg, ortalama arter basıncının 40 mmHg altına geçici ( 6- 8 saniye) düşmesi bilincin kaybolmasına sebep olmaktadır. Yaşlanmakla serebral kan akımı azalır ve senkop, için daha büyük risk oluşturur. Pesenkop:Şuur kaybı olmadan, kısa süreli başdönmesi, göz kararması, bulantı terleme, görme bozukluğu, sersemlilk hissi…
Vazovagal (Nöral ) senkop : En sık senkop sebebidir. Vazovagal senkopa sebep olan durumlar: Hoş olmayan kokular, ani ağrı, akut kan kaybı, uzun süreli ayakta dik duruş. • Nörokardiyojenik senkop:Kalp debisi artmadan , periferik vasküler direncin düşmesi ile aşırı otonomik aktivite artışı. İnferiyor AMİ önemli sebeplerindendir. (b) Durumsal senkop:Öksürük, ıkınma, hapşırma, miksiyon sonrası.Vagusun birdenbire başırı uyarılması
(c) ORTOSTATİK SENKOP: • Yaşlılarda postural hipotansiyon sıktır. • Ortostaziste, sistolik kan basıncındaki azalma 20 mmHg’den daha fazladır; sıklıkla diyastolik basınç 10 mmHg’den daha fazla düşer. Önemli sebepleri: (1) Primer sebepler;- volum azalması, ilaçlar, diyabet, alkol, infeksiyon. (2) Sekonder sebepler;- amiloidoz, multipl skleroz. • (d) Karotis sinüs senkopu:Senkop bulunan hastaların %1’den azında karotis sinüs senkopu teşhis edilmiştir. Bu teşhisyıkanırken,tıraş olurken, yüzerken başı döndürmekle,veya sıkı yaka giyerken spontan semptom olan hastalarda düşünülmelidir. • Karotis sinüs senkopu karotis sinüsüse elle bastırılarak meydana getirilebilir
Kardiyak senkopu düşündüren durumlar: • Sırtüstü yatar pozisyonda senkop. • Egzersiz sonrası • Çarpıntı sonrası • Bilinen ciddi kalp hastalığı varlığı. • Yemekten 1 saat sonra olması. • Yeni bir ilacın başlanma veya doz değişikliği sırasında. • EKG bozuklukları: • - geniş QRS kompleksi (>0.12 saniye) • - AV ileti bozukulukları June 2004
NON-KARDİYOVASKÜLER SENKOP SEBEPLERİ: • Nörolojik sebepler: İnme, geçici iskemik ataklar (TİA), epilepsi nöbetleri B. Metabolik sebepler: Hipoglisemi, hipoksi ve hipokalemi aritmiye sebep olabilir. C. Senkopa sebep olan ilaçlar: • Nitratlar, ACEİ (İlk doz), • Kalsiyum-kanal blokerleri, beta- blokerler, kinidin. • Digoksin, diüretikler.
NörokardiyojenikSenkop: Tanısal Testler: • Karotid Sinus Masajı • Tilt Testi • Holter monitorörizasyonu • Ekokardiyografi • Egzersiz Testi • Electro-Fizyolojik Çalışma (EPS) • Kalp Katheterizasyonu ve Anjiografi • Nörolojik ve Psikiyatrik Değerlendirme
2- Kardiyak senkop: I- Mekanik sebepler: • Senkop veya semptomlar sıklıkla egzersiz sırasında; AS ve HOK’daki gibi SV çıkış yolu obstrüksiyonun arttığı durumlarda olur. Egzerisizle periferik vasküler direnç düşmekte, fakat kalp debisi sabit kaldığından hipotansiyona neden olur. • Miyokardiyal iskemi ve infarktüs, pulmoner emboli, ve kardiyak tamponad akılda tutulması gereken diğer sebeplerdir. II- Elektriki sebepler: VTA, HSS, AV blok aritmiler . Diğerleri; SVT, WPW sendromu, torsade de pointes. Kalp hastalarında, kardiyak aritmiler senkopun en sık sebebidir; örneğin geçirilmiş Mİ,SV disfonksiyonu, kardiyomiyopatide. EKG’de QT intervalini uzatan ilaçlar ve elektrolit anormallikleri, aritmik senkop sebeplerinde düşünülmelidir. Pacemaker’li hastada, pacemakerin malfonksiyonuna bağlı olarak senkop (yerinden oynaması algılamasının bozulması, pilin bitmesi,fonksiyonun azalması, bozulması).
RESSUSİTASYON. • Hastane-dışı Kardiyak arrest (KA) hastalarının %15’inde spontan dolaşım sağlanabilmiştir, bunların sadece %50’si hastaneden taburcu edilebilmiştir. • Sonuçta;Kardiyak arreste kurtulma oranı %5- 7’dir. • KA’da kurtulma :(a) KA etyolojisi(VF>EM-Diss); (b) KA öncesi durum; (c) tanığın bulunması, (d) acil CPR koşulları ve otomatik-DF sağlanabilmesi.
YAŞAM- ZİNCİRİ:(ABLS: Erişkinde Temel Yaşam Desteği)“Yardım-çağır,+Masaj,+DFB,+Tedavi”.
Ressusitasyon:- Elektriki anlamı. • KA’nın en sık sebebi VF’dir. • Spontan sonlanmamaktadır. • >3- 4 dakika süren VF’de irreversibl organ hasarı olmaktadır. • KA’dan ölümün tedavisi- önlenmesi.: • Hemen,hızla Defibrilasyon(DFB). *DFB için her dakika gecikme hesaplanmış yaşan beklentisini, doğrudan başlanan CPR’a rağmen %7- 10 azaltmaktadır.
Eksternal Defibrilatör. • Otomatik ritm analiz sistemi ve şok veren(otomatik, semi-otomatik) cihazlar. • EDFB; sadece cevapsız, nefes alamayan ve dolaşımınhiçbir bulgusu olmayan hastalara kullanılmalıdır.
DEFİBRİLATÖR(DFB): Elle-çalıştırılan; Kaşıkları ve Monitoru.
CPR; Kalp-Akciğer Canlandırması. • Hemen DFB mümkün değilse Erken- CPR önemlidir. • Geç- CPR ve/veya ileri- yaşam desteği yasaklanmalı. • Hastane-öncesi VF’de hastaların %10-20’si kurtulmakta; bunların%50’sinde nörolojik sekel bulunmuştur. • Sonuç:KA ilk 4 dakikada saptanıp, 8 dakika içerisinde CPR ve DFB yapılmadıkça “canlandırma” başarısızdır.
CPR Tekniği: • BLS (Basıc Life Support, temel-yaşam desteği) Algoritmi: • --------------------------------------------------------------------------------------------- • 1- Cevaplılığı(uyanıklık) kontrol;- şuursuz ise karar: • 2- Havayolu aç; “baş-yukarı/çeneyi-kaldır” manevrası: havayolunu aç. • 3-Solunumun olmadığını belirle, SOLUT;- derin bir nefes alın ve dudaklarınızı hastanın ağzına yapıştırın: • 4- Nefesinizi verin;- 1-1,5 saniye/nefes; her nefes arasında göğsün tam olarak boşalmasına müsade edin. • 5- Dolaşımı değerlendir;- büyük arterlerde nabız: • 6- Dolaşım bulguları bulunmuyorsa(nabız yok); göğüs kompresyonuna başla… • --------------------------------------------------------------------- • 1- 2 kurtarıcı- personel varsa: 15 kompresyon’a- 2 ventilasyon yapılmalı. • Kompresyon hızı: 90- 100/dakika. • Kompresyonun sonunda 2 tam nefes vermeli; endotrakeal tüp takılmışsa;1 ventilasyona 5 kompresyon yapılmalı.
CPR: “Herşeyin bittiği veya yeniden başladığı” ---“O an”(?!?):İlk-yardım ( Semi-otomatik- DFB).
Primer Proflaksi: 3 farklı proflaktik- tedavi modeli: 1- Elektrofizyolojik etkisi-olmayan İlaçlar. 2- Elektrofizyolojik etkisi-olan İlaçlar* (amiodaron, Bb). 3- ICD (İmplante edilebilen Kardiyoverter- Defibrilatör)*.
Senkoplar : • Vazodepressör senkoplar: • Vazovagal , Nöral, Nörokardiyojenik. • Ortostatik hipotansiyon.