TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

1. TRAUMATISMOCRANEOENCEFALICO ENF. ALMA ARANDA FLORES AEPEC

2. CONCEPTO Comprenden los traumatismos de cuero cabelludo, cráneo y encéfalo.

3. ETIOLOGIA

4. HUESPED : 3 1

5. CLASIFICACIÓN. LACERACIONES DE LA PIEL CABELLUDA LINEAL DE LA BASE DEL CRANEO FRACTURAS DEPRIMIDAS HEMATOMA EPIDURAL HEMATURA SUBDURAL HEMATOMA INTRACEREBRAL LESIÓN PRIMARIA HEMORRAGIA INTRACRANEAL CONTUSION HEMOR. SUBARACNOIDE HEMOR. INTRAVENTRIC. CONMOCIÓN CEREBRAL LESION CEREBRAL DIFUSA LESION AXIONAL DIFUSA HPAF LESIONESPENETRANTES HPPC

6. CLASIFICACIÓN EDEMA CEREBRAL LESIÓN SECUNDARIA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

7. LESIONES EN TCE

8. LESIONES EN TCE

9. SIGNOS Y SINTOMAS • SUBJETIVOS: • Cefalea. • Parestesias (hormigueo). • Pérdida de sensibilidad en alguna extremidad. • Parálisis.

10. SIGNOS Y SINTOMAS • OBJETIVOS: • Cambios en el nivel de conciencia. • Disfunción de pares craneales. • Tamaño y reactividad pupilar. • Forma pupilar. • Diaforesis (daño axonal difuso). • Náusea y vómito.

11. SIGNOS Y SINTOMAS • Inicio de actividad convulsiva. • Salida de LCR y sangre por oído o nariz (fx de la base de craneo). • Signo de Battle (equimosis sobre la apofisis mastoide o hueso temporal, en fx basilar). • Signo de “ojos de mapache” (equimosis periorbitario, fx base de craneo).

12. SIGNOS Y SINTOMAS • Bradicardia (se presenta con aumento de la PIC y de la TA) signo tardío de posible herniación. • Patrón respiratorio anormal (se vuelve más significativo en caso de compromiso de protuberancia y bulbo). • Hipertermia (por disfunción hipotálamica o infección). • Cambios en la función motora. • Reflejo de Babinski positivo.

13. LABORATORIO • De rutina: BHC, QS, ES, TP, TTP, GPO Y Rh, EGO, GSA. • Toxicologicos. • NINGUNA prueba de laboratorio establece un diagnóstico específico.

14. GABINETE • TAC. • RMN. • RX´s. • USG DOPPLER TRANSCRANEAL. • POTENCIALES EVOCADOS. • GAMAGRAMA. • EEG.

15. GRUPO  HSA en el TAC 1 No se detecta sangre 2 Difusa o en capas verticales de < 1 mm de espesor  3 Coágulo localizado o capas verticales mayor o igual a 1 mm.  4 Coágulo intracerebral o intraventricular con o sin HSA difusa. ESCALA DE FISHER

16. VALORACIÓN.

19. POSTURAS ANORMALES

20. DE ACUERDO AL GLASGOW. • LESIONES LEVES: Puntuación Glasgow 13 – 15 y pérdida de consciencia inferior a 15 minutos. • LESIONES MODERADAS: Puntuación Glasgow 9 – 12 y pérdida de consciencia hasta 6 hrs. Presentan alto riesgo de aumento del edema cerebral y de la PIC. • LESIONES GRAVES: Puntuación Glasgow 3-8 y pérdida de consciencia durante más de 6 hrs. Pacientes ingresados a UTI.

21. NIVEL DE CONCIENCIA

22. GRADO CUADRO CLINICO  I Asintomático, leve cefalea o rigidez de nuca. Ia Sin compromiso de conciencia, estable, pero con déficit neurológico establecido.  II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, compromiso de nervios craneanos (Ej.: III, VI)  III Soporoso, confuso, con déficit focal leve IV Sopor moderado a profundo, hemiparesia moderada a severa, esbozo de rigidez de descerebración  V Coma profundo, rigidez de descerebración, aspecto moribundo ESCALA DE HUNT Y HESS

23. LESIONES DE PARES CRANEALES • La alteración del grupo 1 indica daño del mesencéfalo, relacionado con fx de la fosa anterior: • Olfatorio (I). • Optico (II). • Motor ocular común (III). • Patético (IV).

24. LESIONES DE PARES CRANEALES • Las del grupo 2 señala daño de la protuberancia anular, se relacionan con fracturas de hueso petreo: • Trigémino (V). • Motor ocular externo (VI). • Facial (VII). • Auditivo (VIII).

25. LESIONES DE PARES CRANEALES • La alteración del grupo 3 indica daño al bulbo raquídeo, pueden estar afectados en fx de la fosa posterior, con afección del cóndilo occipital: • Glosofaríngeo (IX). • Vago (X). • Espinal (XI). • Hipogloso (XII).

26. MANEJO INICIAL • Debe consistir en una revisión rápida, reanimación y restauración de sus signos vitales. • Mantenimiento de vía aérea permeable. • Respiración, ventilación y oxigenación. • Circulación con control de hemorragias. • Valorar el défict neurologico.

27. TRATAMIENTO

28. MANEJO DE ENFERMERIA

29. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA. • Alteración de la irrigación cerebral relacionada con el aumento de la presión intracraneal. • Alto riesgo de infección relacionado con el uso de líneas invasivas, dispositivos terapéuticos y de vigilancia, así como por hx´s qcas y traumaticas.

30. OBJETIVOS • Preservar la perfusión cerebral y control del aumento de la PIC. • Prevenir infecciones nosocomiales. • Evitar complicaciones y nuevas lesiones en la medida de lo posible.

31. VIGILANCIA DE LA PIC • Mediciones muy exactas. • Mayor riesgo de infección. • Evalua la distensibilidad cerebral. • Permite drenaje de LC. • NO usar en ventriculo estenosado, aneurisma cerebral y/o sospecha de lesiones vasculares.

32. VIGILANCIA DE LA PIC • De fácil instalación. • Menor riesgo de infección. • Ocasiona menos lesión al parénquima.

33. VIGILANCIA DE LA PIC • Menos invasivo, menor incidencia de infección. • El sensor no se ocluye con sangre o tejido cerebral. • Precisión no fiable, mide la PIC indirectamente. • Calibración constante.

34. VIGILANCIA DE LA PIC • No se necesita calibrar. • No permite acceso al LCR. • Mediciones exactas. • Se usa en pacientes con ventriculos comprimidos o dislocados.

35. EVITAR INFECCIONES