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ANEMIES ET TRAITEMENT

ANEMIES ET TRAITEMENT. GENERALITES. Définition de l'anémie. ANEMIE = BAISSE DU TAUX D'HEMOGLOBINE < 13 g/dL chez l'homme < 12 g/dl chez la femme < 14 g/dL chez le nouveau-né. Définition de l'anémie. 1 : homme, 28 ans 2 : homme, 48 ans GR 3,9.10 12 /L GR 2,9.1012/L

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ANEMIES ET TRAITEMENT

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Presentation Transcript

  1. ANEMIES ET TRAITEMENT

  2. GENERALITES

  3. Définition de l'anémie ANEMIE = BAISSE DU TAUX D'HEMOGLOBINE < 13 g/dL chez l'homme < 12 g/dl chez la femme < 14 g/dL chez le nouveau-né

  4. Définition de l'anémie 1 : homme, 28 ans 2 : homme, 48 ans GR 3,9.1012/L GR 2,9.1012/L Hte 35% Hte 39% Hb 11,5 g/dL Hb 13 g/dL VGM 89 fL VGM 135 fL CCHM 33 g/dL CCHM 33 g/dL 1 : anémie normocytaire normochrome 2 : macrocytose, pas d'anémie malgré le n de GR ++

  5. Définition de l'anémie 3 : nouveau-né 4 : nouveau-né GR 3,44.1012/L GR 4,9.1012/L Hte 37,8 % Hte 54 % Hb 12,5 g/dL Hb 19 g/dL VGM 110 fL VGM 110 fL CCHM 33 g/dL CCHM 35 g/dL 3 : anémie normochrome, macrocytose physiologique 4 : hémogramme normal pour l'âge

  6. Définition de l'anémie • l'anémie n'est définie : • ni par la baisse du nombre de globules rouges • ni par la baisse de l'hématocrite car le VGM et la CCHM sont variables • seul compte le taux d'hémoglobine

  7. Définition de l'anémie Le taux d'hémoglobine ne reflète pas toujours le volume globulaire total car le volume plasmatique peut être • augmenté : hémodilution • diminué : hémoconcentration intérêt dans certains cas de la mesure de la masse sanguine

  8. Définition de l'anémie anémie vraie Hb diminuée hémoconcentration hémodilution Hb diminuée fausse anémie normal plasma globules rouges

  9. Définition de l'anémie • principales circonstances où peut exister une hémodilution (fausse anémie) • splénomégalie volumineuse • grossesse • certaines immunoglobulines monoclonales (IgM, IgA) • circonstances où peut exister une hémoconcentration (anémie masquée) • deshydratation • diurétiques

  10. Définition de l'anémie cas particulier : anémie aiguë hémorragique perte simultanée de globules rouges et de plasma pas de diminution de l’Hb et de l’Hte dans les premières heures +++ secondairement, augmentation du volume plasmatique : baisse de l’Hb et de l’Hte hémogramme répétés dans les premières heures inutiles

  11. Anémies : signes cliniques 4 signes cliniques cardinaux pâleur asthénie tachycardie dyspnée d'effort

  12. Anémies : signes cliniques • autres signes cliniques possibles : • polypnée • oedèmes des membres inférieurs • souffle systolique anorganique (de débit) • signes d’hypoxie cérébrale • nourisson : • essoufflement lors de la têtée • retard d’acquisitions psychomotrices

  13. Anémies : signes cliniques • la baisse du taux d'hémoglobine peut expliquer une recrudescence de douleurs coronariennes ou de douleurs d'artérite des membres inférieurs chez un sujet ayant une insuffisance circulatoire artérielle • mode de révélation non exceptionnel +++

  14. Anémies : signes cliniques facteurs influençant la tolérance clinique d'une anémie • sa sévérité • sa vitesse de constitution +++ • l'âge (tolérance moins bonne notamment cardiaque et cérébrale chez les sujets âgés) facteurs influençant la révélation plus ou moins précoce d'une anémie • l'activité physique : révélation plus précoce chez le sujet jeune

  15. Anémie aux urgences s’il existe des signes de mauvaise tolérance • état de choc (hémorragie active) • douleur angineuse • dyspnée importante  faire en urgence : - groupe sanguin Rh, RAI - réticulocytes - test de Coombs direct - folates, B12, ferritine - bilirubine T et NC, haptoglobine, LDH et transfuser en urgence ++++

  16. Anémie aux urgences si la tolérance est correcte : réfléchir à la cause • comment sont les réticulocytes? • attention : délai en cas d’hémorragie ou d’hémolyse aiguë anémie régénérative anémie non régénérative périphérique centrale transfusiontransfusion possiblement inutile éventuellement utile voire dangereuse

  17. Anémie non régénérative centralequand transfuser ? • urgence si mauvaise tolérance clinique • si bonne tolérance : IL N’Y A PAS D’URGENCE cela peut attendre quelques heures faire le bilan  cela dépend de la cause et du terrain • femme de 20 ans, 5g/dl, VGM 58 : non • femme de 80 ans, 5g/dl, VGM 58 : attention • femme de 80 ans, 5g/dl, VGM 130 : attention • la transfusion peut tuer +++ : anémie chronique sévère, patient âgé (adaptation cardiovasculaire à l’anémie) jamais plus de deux culots globulaires à la fois dans ces situations, adapter le débit

  18. CFU-E la lignéeérythroblastique proérythroblaste (pro-EB) EB. basophile moelle EB. basophile érythropoiétine EB. polychromatophile EB acidophile (énucléation) réticulocyte 24-48 H 24 à 48 H sang hématie

  19. cellules souches mécanismes des anémies BFUE, CFU-E mécanisme 1 aplasie, envahissement proérythroblaste (pro-EB) mécanisme 2 érythroblastopénie EB. basophile mécanisme 3 : défaut de synthèse de l’Hb EB. basophile mécanisme 4 : défaut de synthèse de l’ADN EB. polychromatophile mécanisme 5 dysérythropoièse EB acidophile (énucléation) mécanisme 6 raccourcissement de la durée de vie des GR réticulocyte autres :ins. rénale, ins. endocrinienne, toxiques (alcool) 24-48 H 120 j hémolyse physiologique 24 à 48 H hématie

  20. Démarche diagnostique initiale devant une anémie 3 situations en pratique • l'anémie est microcytaire +/- hypochrome et non régénérative • l'anémie est régénérative • l'anémie est normocytaire ou macrocytaire, normochrome, non régénérative

  21. Démarche diagnostique initiale devant une anémie 1)l'anémie est microcytaire +/- hypochrome et non régénérative • il s'agit d'un défaut de synthèse de l'hémoglobine • les réticulocytes sont normaux sauf traitement ou mécanisme associé • l'examen à demander en premier est un bilan martial • fer sérique + CTF (ou transferrinémie), CS • ou ferritinémie

  22. cellules souches anémie microcytaire BFUE, CFU-E mécanisme 1 aplasie, envahissement proérythroblaste (pro-EB) mécanisme 2 érythrobastopénie EB. basophile mécanisme 3 : défaut de synthèse de l’Hb EB. basophile mécanisme 4 : défaut de synthèse de l’ADN EB. polychromatophile mécanisme 5 dysérythropoièse EB acidophile (énucléation) mécanisme 6 raccourcissement de la durée de vie des GR réticulocyte 24-48 H 120 j hémolyse physiologique 24 à 48 H hématie

  23. Démarche diagnostique initiale devant une anémie 2) l'anémie est régénérative il faut rechercher : • une hémorragie aiguë récente • une hémolyse • une anémie d'origine centrale en cours de réparation

  24. cellules souches anémie régénérative BFUE, CFU-E mécanisme 1 aplasie, envahissement proérythroblaste (pro-EB) mécanisme 2 érythrobastopénie EB. basophile mécanisme 3 : défaut de synthèse de l’Hb EB. basophile mécanisme 4 : défaut de synthèse de l’ADN EB. polychromatophile mécanisme 5 dysérythropoièse EB acidophile (énucléation) mécanisme 6 raccourcissement de la durée de vie des GR réticulocyte 24-48 H 120 j hémolyse physiologique 24 à 48 H hématie

  25. Démarche diagnostique initiale devant une anémie 3) l'anémie est normocytaire ou macrocytaire, normochrome, non régénérative c'est la seule situation où il faut demander un myélogramme, mais seulement après avoir écarté un certain nombre de causes

  26. cellules souches anémie normo ou macrocytaire non régénérative BFUE, CFU-E mécanisme 1 aplasie, envahissement proérythroblaste (pro-EB) mécanisme 2 érythrobastopénie EB. basophile mécanisme 3 : défaut de synthèse de l’Hb EB. basophile mécanisme 4 : défaut de synthèse de l’ADN EB. polychromatophile mécanisme 5 dysérythropoièse EB acidophile (énucléation) mécanisme 6 raccourcissement de la durée de vie des GR réticulocyte autres :ins. rénale, ins. endocrinienne, toxiques (alcooll) 24-48 H 120 j hémolyse physiologique 24 à 48 H hématie

  27. Démarche diagnostique initiale devant une anémie • Hb 7 g/dL VGM 105 fL CCHM 29 g/dL réticulocytes 40.109/L leucocytes, formule normaux plaquettes 175.109/L quel est le mécanisme de cette anémie? • il est double : • défaut de synthèse de l'hémoglobine (hypochromie) • défaut de synthèse de l'ADN (macrocytose) • toujours raisonner en fonction des indices érythrocytaires et des réticulocytes +++

  28. DIANOSTIC DES ANEMIES Hb < 13 g/dL (homme) ou < 12 g/dL (femme) anémie microcytairerégénérativenormocytaire ou  hypochromenormo ou macrocytairemacrocytaire non régénérativenon régénérative fer + transferrine éliminer causes évidentes ou ferritinémie myélogramme carence en fer hyperhémolyse anémie inflammatoire hémorragie aiguë récente trouble d’utilisation réparation sous traitement du fer

  29. ANEMIES MICROCYTAIRES

  30. Métabolisme du ferlieu d'absorption digestive : duodénum

  31. Le fer dans l’organisme compartiments de stockage 1000 mg hépatocytes Hépatocytes macrophages 10-25 mg/j 25-30 mg/jour fer alimentaire transferrine plasma 10% Plasma (4mg) 1-2 mg / jour hématies (2500 mg) 1-2,5 mg/jour autres tissus 300 mg érythroblastes (20 mg)

  32. Métabolisme du fer • contenu de l'organisme en fer : 4 à 5 g • fer contenu dans les globules rouges: 2,5 g • fer des réserves : 0,6 à 1,2 g • apports alimentaires : 10 à 25 mg/j • coefficient d'absorption : 10 à 20% (1-2,5 mg/j) • pertes : 1 mg/j (desquamation, sueurs, phanères, fèces) 1 litre de sang = 0,5 g de fer

  33. Fe(II) Nramp2/DMT1 Ferroportine Hepcidine Fe(II) Fe(II) Dcytb Héphaestine Fe(III) Fe(III) Ferritine Apo Tf HFE Fe(III)-Tf crypte absorption intestinale du fer villosité erythroid regulator? store regulator?

  34. recyclage du fer héminique Globules rouges Hème oxygénase Macrophage (rate, moelle, foie) Fe(II) Fe(II) Ferroportine Céruloplasmine Fe(III) Apo-Tf Fe(III)-Tf

  35. diagnostic des anémies microcytaires anémie ou microcytose et/ou hypochromie dosage fer + transferrine + CS ou ferritinémie fer sérique N ou  fer sérique  transferrine  CS  ou ferritinémie  fer sérique  transferrine N ou  CS  ou ferritinémie N ou  + syndrome inflammatoire ++ TROUBLE D’UTILISATION DU FER électrophorèse de l’hémoglobine CARENCE MARTIALE ANEMIE INFLAMMATOIRE

  36. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES cause la plus fréquente : • chez la femme réglée: saignement gynécologique • chez l'homme et la femme non réglée: saignement digestif • chez le nourisson: carence d'apport

  37. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES • chez l'adulte, il s'agit presque toujours d'un saignement chronique ++++ 1- saignement gynécologique chez la femme réglée • ménorragies "fonctionnelles" • fibrome, cancer utérin, rétention placentaire • importance de l'interrogatoire (abondance des règles) : durée, intervalle? caillots? nombre de changes le jour, la nuit? • rechercher une cause favorisante: • anomalie de l'hémostase (Willebrand ++)

  38. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES 2- saignement digestif chez l'homme et la femme non réglée • haut • ulcère gastrique ou duodénal, cancer, polype gastrique • varices oesophagiennes • hernie hiatale + ulcère peptique • bas • cancer colique ou rectal, polype • rectocolite hémorragique, angiodysplasies • maladie de Rendu-Osler • parasitose (angillulose, ankylostomiase) Toujours rechercher les causes du saignement

  39. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES 3- autre saignement chronique épistaxis hématurie chronique hémosidérose pulmonaire prises de sang répétées saignement volontaire (S. de Lasthénie de Ferjol)

  40. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES 4- si la recherche d'un saignement chronique est négative, penser à : • une carence d'apport (rare chez l'adulte en pays développés) • une malabsorption : faire une biopsie duodénale systématique lors de la fibroscopie oeso-gastro-duodénale pour rechercher une maladie coeliaque

  41. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES • chez le nourisson un saignement chronique est très rarement en cause : la carence d'apport est la règle +++ • causes favorisantes • mesures préventives

  42. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES • carence en fer et grossesse • besoins accrus • érythropoièse maternelle • transfert de fer au fœtus • saignement de la délivrance • carence martiale fréquente, notamment en cas de grossesses répétées rapprochées • prévention par traitement martial systématique pendant le troisième trimestre

  43. ETIOLOGIES DES CARENCES MARTIALES • autres facteurs favorisants : • dons de sang répétés • régime pauvre en viande • polyglobulie primitive (besoins accrus) • autre cause rare : hémolyse intravasculaire chronique (PNH) (perte de fer par hémoglobinurie et hémosidérinurie)

  44. TRAITEMENT DES CARENCES MARTIALES • traitement de la cause • sels de fer per os • 100 à 200 mg de fer métal par jour • 3 à 6 mois voire plus si la cause persiste • arrêt quand réserves corrigées • ferritinémie • ou transferrinémie • effets secondaires

  45. TRAITEMENT DES CARENCES MARTIALES • sels de fer par voie parentérale • Venofer • dose test • indications : • défaut d’absorption digestive du fer • intolérance au traitement oral

  46. ANEMIE INFLAMMATOIRE • anémie des maladies chroniques • maladies inflammatoires • cancers • très fréquente • elle est normocytaire au début et ne devient microcytaire que si elle persiste ++

  47. ANEMIE INFLAMMATOIRE • le diagnostic implique la présence d'un syndrome inflammatoire biologique ++ • le traitement est celui de la cause ++ • le traitement martial est inutile et inefficace : les réserves en fer sont normales ou augmentées

  48. TROUBLES D’UTILISATION DU FER anémie microcytaire ou microcytose isolée avec un fer sérique normal ou augmenté 1) défaut de synthèse de la globine thalassémies hétérozygotes 2) défaut de synthèse de la protoporphyrine anémies sidéroblastiques - saturnisme

  49. TROUBLES D’UTILISATION DU FER anémieou microcytose et/ou hypochromie dosage fer + transferrine + CS ou ferritinémie fer sérique N ou  ou ferritinémie normale TROUBLE D’UTILISATION DU FER électrophorèse de l’hémoglobine normale HbA2  -thalassémie hétérozygote -thalassémie hétérozygote défaut de synthèse de l’hème anémie sidéroblastique

  50. Remarque • en cas de carence martiale, ne pas demander d'électrophorèse de l'hémoglobine car la carence peut masquer l'augmentation de l'HbA2 d'une bêta-thalassémie hétérozygote • corriger la carence et ne demander l'électrophorèse de l'Hb que si une microcytose persiste

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