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Interações Parasita-Hospedeiro. 1. Introdução. Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos Muitos microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: comensais parasitas
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1. Introdução • Animais e plantas passam toda a vida em contato com microrganismos • Muitos microrganismos habitam os animais e as plantas como comensais inócuos • Porém, se os mecanismos de defesa enfraquecem: • comensais parasitas • Outros patógenos podem invadir os organismos doença • Doença ou saúde resultam do equilíbrio das relações parasita-hospedeiro complexidade
Na pele humana os microrganismos se associam principalmente aos dutos sudoríparos e aos folículos pilosos. (1 milhão de bactérias por cm2)
Comensais parasitas Interações microbianas com as membranas mucosas: (a) associação frouxa; (b) adesão; (c) invasão Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al., 2004
Complexidade mecanismos de infecção mecanismos de defesa PARASITA HOSPEDEIRO ** Resistência x Susceptibilidade ** Influência na medicina, fitopatologia, indústria ...
Exemplo de interação microrganismo-homem Seção de um dente ilustrando os tecidos circundantes que ancoram o dente à gengiva
A placa dental Bactérias colonizam a superfície dos dentes graças a um filme orgânico fino resultante da ligação com glicoproteínas ácidas da saliva Streptococcus mutans Streptococcus sobrinus Streptococcus sanguis Streptococcus mitis
A cárie dental Açúcares ácido lático descalcificação do esmalte proteólise da dentina
Micrografia eletrônica de varredura da bactéria cariogênica Streptococcus mutans. O polímero dextrana, mantém as células unidas na forma de filamentos. Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
2.1. Requisitos para doença • Infecção, adesão (glicocálix, cápsula, fímbrias ...) • colonização: invasão dos tecidos • metabolismo e multiplicação no hospedeiro • resistência aos mecanismos de defesa • danos aos tecidos
2.2. Principais fatores de virulência a. Toxinas: substâncias que causam danos às células ou tecidos • * exotoxinas: • - Clostridiumtetani (neurotoxina) • - Vibriocholerae (enterotoxina) • proteínas, portanto, sensíveis ao calor • tem afinidade por tecidos específicos • liberada a medida que o microrganismo cresce • causam danos imediatos à celula
Ação da toxina tetânica de Clostridium tetani Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004
* Endotoxinas: liberadas após a lise da célula do patógeno • - toxinas de Salmonella, Escherichiacoli • natureza química: componentes da LPS • produzidas por bactérias Gram negativas • resistentes ao calor • menos tóxicas que as exotoxinas
2.2.2. Enzimas extracelulares Principais fatores de virulência b. Enzimas extracelulares importantes para a invasão dos tecidos * hialuronidases: hidrolisam o ácido hialurônico (cimento) ex. Staphylococcusaureus * lecitinases: lisam vários tipos de células devido à hidrólise de fosfolípídeos da membrana ex. Clostridiumperfringens * colagenases: destroem o colágeno (ligação dos tecidos) ex. Clostridiumperfringens * hemolisinas: lisam as células vermelhas liberando a hemoglobina ex. Streptococcusspp.
2.2. Principais fatores de virulência c. Fatores celulares * cápsula: proteção contra fagocitose adesão ex. Streptococcuspneumoniae *pili: envolvidos na adesão às células hospedeiras ex. Neisseriagonorrhoeae Escherichiacoli (sistema urinário)
3. Resistência 3.1 Não específica (ou natural): * mecanismos de defesa que protegem o hospedeiro de qualquer parasita, * com ou sem exposição 3.2 Específica (ou imunidade): * mecanismos de defesa em resposta e um determinado parasita * após exposição - em plantas e em muitos animais: não específica - em vertebrados: únicos com resistência específica
4. Fatores de resistência dos hospedeiros * estresses (emocional, físico) epinefrina hormônios corticóides funções de mecanismos de defesa * idade * estado nutricional * higiene * raça/etnia * espécie: peste bubônica x ratos sarampo x cães humanos x cinomose canina temperatura corporal * individual
4.1. Mecanismos externos de defesa * barreiras mecânicas: pele mucosas cutícula e ceras das plantas, parede celular pelos cílios das células epiteliais * barreiras biológicas: microbiota da pele superfície das folhas (filosfera) rizosfera
4.2. Mecanismos internos de defesa a. Inflamação: reação vascular e celular para inibir a invasão, injúrias ou irritantes, causada por histaminas liberadas pelas células danificadas * vasodilatação: maior volume de sangue na área vermelhidão e calor maior pressão dor * limitação da disseminação do patógeno: formação de coágulos ao redor do local afetado
4.2. Mecanismos internos de defesa b. Febre: - resposta sistêmica geralmente devida a bactérias e vírus - aumento da produção de calor metabólico provocado por alterações no hipotálamo * endotoxinas de Gram negativas: 2 ng.kg-1 da endotoxina de Salmonella typhi 43ºC ! - Função da febre: aumentar a atividade de fagócitos e a velocidade das respostas inflamatória e imune. patógenos mortos pela febre: Neisseriagonorrhoeae e Treponema pallidum
4.2. Mecanismos internos de defesa c. Células fagocitárias (leucócitos) * dois tipos de fagócitos: - neutrófilos - macrófagos
4.2. Mecanismos internos de defesa * mecanismo de fagocitose - adesão (reconhecimento) - pseudópodos (projeções) - ingestão - fagossoma (fusão das membranas - vacúolo) - ação dos lisossomas - grânulos com enzimas digestivas que se fundem ao fagossoma - digestão do microrganismo (fagolisossoma) pH 3,5 - 4,0 lisozima outras enzimas hidrolíticas aumento da respiração: diminui O2: produção de radicais - superóxido - peróxido morte do microrganismo 10-30 min depois
Fonte: Doc Kaiser's Microbiology Home Pagestudent.ccbcmd.edu/.../eustruct/phagocyt.html
4.2. Mecanismos internos de defesa d. Respostas imunitárias * antígenos: proteínas, nucleoproteínas, lipoproteínas, polissacarídeos e qualquer outra substância que propicie a formação de: * anticorpos: proteínas produzidas pelos linfócitos em reposta à presença de um antígeno
Fonte: Microbiologia de Brock; Madigan et al.2004 Estrutura geral de um anticorpo
4.2. Mecanismos internos de defesa * interferon: tipo de linfocina * protegem células contra infecções por vírus (dRNA) * mecanismo indireto: estimula a célula a produzir proteína antiviral que inibe a transcrição do dRNA viral
Interferon Signal Transduction Activation of gene mRNA Translation Inhibitory Protein (TIP) Translation of gene Ribosome Viral RNA