TROUBLES DU RYTHME A LA PHASE AIGUE DE L’INFARCTUS

1. TROUBLES DU RYTHME A LA PHASE AIGUE DE L’INFARCTUS D. TAGAN Mai 2002

2. TROUBLES DU RYTHME Troubles du rythme ventriculaires Extrasystolie ventriculaire précoce Fibrillation venticulaire Flutter ventriculaire Tachycardie ventriculaire Torsade de pointe Rythme idioventriculaire précoce Arythmies tardives Tachycardies suprtaventriculaires Tachycardies jonctionnlles non-paroxystique Fibrillation auriculaire et flutter

3. EXTRASYSTOLIE VENTRICULAIRE PRECOCE • Plus de 90% des patients au stade aigu de l'infarctus. • Corrélation entre la mortalité et le nombre d'ESV par heure. • « Warning arythmias » • ESV nombreuses (>6/mn), polymorphes, en salves, survenant précocément (R/T), ont été considérées comme des arythmies d'avertissement • présentes aussi bien chez les patients qui vont présenter une fibrillation ventriculaire que chez les autres. • Lidocaine prophylactique • réduit la fréquence des fibrillations ventriculaires de 33% mais ne modifie pas la mortalité. • tendance non-significative de mortalité en excès chez les patients traités.

4. Lidocaïne • Posologie • Charge de 1 mg/kg puis perfusion de 20 à 50 µg/kg/mn ou 1 à 4 mg/mn pour 70kg ou 1.5-6 g/24h • Avec ce schéma, le taux est souvent sous-thérapeutique entre 30 et 120 mn, si nécessaire redonner 0.5 mg/kg après 15 à 30 mn. Si augmentation de la perfusion, redonner une dose de charge. • Dose totale de charge maximale: 4 mg/kg. • Toxicité • Signes de toxicité précoce: confusion agitation ou euphorie • Puis vertiges, tinnitus, nausées/vomissements, tremor • Signes d'intoxication grave: -coma -convulsions -arrêt respiratoire ou cardiaque

5. FIBRILLATION VENTRICULAIRE • Primaire-incidence de 3 à 4% -la majorité survient dans l’ambulance ou le service d’urgence. -par définition FV survenant dans les premières 48 heures 50% dans les 3 heures 60% 4 heures 80% 12 heures -mécanisme pas très clair -pas liée à une dysfonction ventriculaire gauche marquée -n'altère pas le pronostic à long terme -bonne réponse à la défibrillation précoce -plus fréquente dans les infarctus Q et chez les patients jeunes -on observe un pic après la perfusion de thrombolytique

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7. FIBRILLATION VENTRICULAIRE • Secondaire >48 heures -associée à une dysfonction ventriculaire gauche -mauvaise réponse à la défibrillation -mauvais pronostic NB: même incidence de FV avec ou sans thrombolyse.

8. TACHYCARDIE VENTRICULAIRE • Définition> 3 QRS et fréquence > 120 btt/mn -soutenues si > 30 sec -relation nette kaliémie -dd tachycardie ventriculaire polymorphe et torsade de pointe.

9. TORSADE DE POINTE • Définition -tachycardie ventriculaire polymorphe associée à une prolongation marquée du QT • Diagnostic différentielTV polymorphe (absence de QT long) • Mécanisme • après administration d'antiarythmiques classe IA et III • déclenchement favorisé par rythme lent • suit fréquemment une pause induite par une ESV • se termine souvent spontanément • parfois dégénérescence en fibrillation ventriculaire

10. RYTHME IDIOVENTRICULAIRE ACCELERE • Définition • plus de 3 ESV • fréquence <120/mn (<100 pour certains auteurs) • au début du trouble du rythme couplage long avec le rythme normal • Diagnostic différentiel • TV lente (couplage plus court, parfois rythme irrégulier) • Divers • associé à la reperfusion • survient également en cas de bradycardie • bon pronostiC • Traitement • L’accélération de la fréquence sinusale par l'atropine ou l'inhibition du foyer ectopique par la lidocaine supprime facilement le RIVA • En général, bien supporté, pas de traitement

12. ARYTHMIES TARDIVES • TV soutenues, torsade de pointe par exemple. • Signification pronostique défavorable des arythmies ventriculaires tardives augmente en même temps que la dysfonction ventriculaire gauche. • Les patients à haut risque de présenter une arythmie ventriculaire grave ou une mort subite post infarctus sont ceux qui présentent: • -une dysfonction ventriculaire gauche • -des potentiels tardifs ventriculaires • -des arythmies ventriculaires spontanées nombreuses ou répétitives au Holter • -une TV soutenue déclenchée lors de l'EEP

13. TACHYCARDIE SINUSALE • Etiologies -douleur, anxiété, insuffisance cardiaque gauche, fièvre, péricardite, hypovolémie, infarctus auriculaire, embolie pulmonaire, médicaments • Traitement -facteurs précipitants -ß-bloqueurs si syndrome hyperdynamique (rappel: syndrome hyperdynamique post-infarctus tachycardie avec haut débit et parfois HTA en rapport avec une hyperactivité sympathique)

14. EXTRASYSTOLIE SUPRAVENTRICULAIRE • Généralités -très fréquent -souvent associée à une insuffisance cardiaque, une hypokaliémie ou une péricardite -pas de traitement -cave P bloqués (figure) parfois à l’origine d’une bradycardie persistante

15. TACHYCARDIE JONCTIONNELLE NON-PAROXYSTIQUE • Généralités • accélération graduelle de l'automaticité jonctionnelle (normalement 40-60/min) ou du faisceau de His (normalement 30 à 40/min) • lors d'infarctus inférieur, ces entraîneurs peuvent s'accélérer provoquant soit un rythme jonctionnel accéléré (60-100/min) soit une tachycardie jonctionnelle (130-140/min) • Diagnostic • se distingue de la tachycardie paroxystique par son début et sa fin graduels • Traitement • très réfractaire aux anti-arythmiques • traiter l'éventuelle insuffisance cardiaque gauche sous-jacente et favorisante • une cardioversion électrique à 20 ou 50 J peut rétablir un rythme sinusal

16. FIBRILLATION AURICULAIRE FLUTTER • Généralités • survient dans environs 10% des infarctus, le flutter est plus rare • précocément, elle refléte une ischémie/nécrose auriculaire (infarctus inférieur) • tardivement, elle refléte le plus souvent une insuffisance cardiaque gauche (DD: péricardite) • Traitement • si mal toléré hémodynamiquement  choc électrique (100J synchrone) • si bien toléré  tentative de cardioversion médicamenteuse

17. Traitement médicamenteux de la FA • quinidine sulfate p.o. 200 mg puis encore 200 mg 1h après si pas réduit 1 heure plus tard - choc électrique • amiodarone150 mg en 30mnpuis si pas réduit encore150 mg en 30 mn • sotalol 1 mg/kg en 30 mn • sulfate de Mg++0.15 mmol/kg en 5 min (env. 10 mmol) puis 0.1 mmol/kg/h (env. 7 mmol/h) Sauf si insuffisance cardiaque gauche associée, ldigoxine général pas indiquée dans la phase aiguë caraugmente la consommation d'oxygéne du myocarde.

18. En général, on se contentera de réduire le trouble du rythme. Un traitement prophylactique ne sera mis en route qu'en cas de récidive. • Chez les patients instables ou qui ont mal toléré le trouble du rythme, traitement préventif doit être envisagé pour couvrir la phase aiguë. • Quinidine Duriles® 2cp 2x/j p.o. •  Cordarone® 800 à 1200 mg/j iv en perf continue ou 3x200 mg/j p.o.

19. FLUTTER AURICULAIRE • Type I = typique = commue • mécanisme: macroréentrée de plusieurs centimétres • ondes f négatives dans le territoire inférieur, en dent de scie avec une phase ascendante rapide et une phase descendante lente • fréquence de l'onde de flutter entre 240 et 340/min • facilement réductible en rythme sinusal par un overdrive • si choc électrique, utilisr une faible énergie: 25 à 50 J

20. FLUTTER AURICULAIRE • Type II = atypique = rare • mécanisme: réentrées fonctionnelles • ondes f de morphologie différentes que celles du type I • fréquence des ondes f plus élevées que dans le type I (320 à 380/min) • pas réductible par overdrive • -ne peut en général etre réduit que par un choc électrique de plus haute énergie que le type I: 100 à 300 J.

22. BRADYCARDIE ET TROUBLES DE CONDUCTION Bradycardie sinusale Blocs atrio-ventriculaires Indications à la mise en place d’un pacemaker provisoire Indications à la mise en place d’un pace-maker définitif

23. BRADYCARDIE SINUSALE • si symptomatique ® atropine 0.5 mg iv NB: • ne pas donner moins de 0.4 mg (effet paradoxal par stimulationparasympathique centrale) • dose maximale: 2 à 3 mg, au dela de ces doses, on peut observer une rétention urinaire, un ileus ou un état psychotique. • en raison de son effet inotrope positif, éviter si possible isoprénaline dans la crainte de favoriser l'extension de la nécrose myocardique.

24. TROUBLES DE CONDUCTION • Dans l'infarctus inférieur: • Si BAV complet, rythme d'échappement de la jonction AV. • 60% des cas, à complexes fins • 40% des cas, à complexes larges • avec une fréquence ventriculaire entre 40 et 55 btt/min. • Dans ce type d'infarctus, le BAV est presque toujours transitoire, se résolvant le plus souvent en une semaine. • N.B. La branche droite proximale peut être irriguée par les branches de l’artère nodale et atrio-ventriculaire un bloc de branche droit peut aussi survenir.

25. TROUBLES DE CONDUCTION • Dans l'infarctus antérieur: • Blocs fasciculaires  nécrose myocardique étendue avec nécrose des faisceaux. • Infarctus antérieur et un bloc de branche  incidence élevée de progression vers un bloc AV complet • Le pacemaker prophylactique mis en place doit être laissé au moins deux semaines  blocs tardifs ou récurrents peuvent mettre en danger la vie du patient.

26. BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE • Par stimulation vagale ou ischémie du noeud atrioventriculaire • Bloc AV du premier degré • fréquent dans l'infarctus inférieur

27. BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE •  Bloc AV du deuxième degréMobitz I (Weckenbach) • Allongement progressif du PR et raccourcissement simultané du RR jusqu'à l'apparition d'un P bloqué • La pause qui suit le P non conduit est inférieure au double de l'espace RR précédant • Presque toujours associé à un infarctus inférieur

28. BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE • Deuxième degré, Mobitz II • les intervalles PR qui précédent l'onde P non conduite sont constants. • e plus souvent associé à un infarctus antérieur • risque de bloc AV complet important • si 2/1, difficile de différencier type I et type II

29. BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE • Bloc AV du troisième degré • Dans l’infarctus inférieur • en général d'apparition progressive • reprise >40/mn • transitoire (< 2 semaines) • indication au pacing provisoire si il y • répercussions hémodynamiques • Dans l’infarctus antérieur • en général d'apparition brutale • reprise <40/mn • pacing sentinelle indiqué • indice de mauvais pronostic

30. Traitement du BAV III • Atropine • Dopamine-Isoprénaline • Théophylline • Dans l’infarctus inférieur, BAV médié par l’adénosine endogéne. • Envisager lors de BAV de haut degré ne répondant pas à l’atropine. • Théophylline = antagoniste compétitif de l’adénosine au niveau cardiaque. Dose: 150-250 mg i.v. lent en 2 à 3 minutes • Pacing externe ou endoveineux

31. Risque de passage en BAV complet • Le risque de passage en BAV complet dans l'infarctus antérieur peut être prédit en additionnant les troubles de la conduction • BAV I ou II • HBAG ou HBPG • BBG • BBD • Score risque BAV III 0 1.2% 1 7.8 2 25 3 36

36. Malgré qu’il soit difficile de montrer une amélioration significative de la survie avec l’utilisation de sonde de stimulation transitoires dans l’infarctus myocardique, il existe un consensus sur les indications impératives. L’impression générale est que certains patients sont sauvés par son utilisation. • Classe I • Asystolie • BAV complet • BBD avec HBAG ou HBPG apparaissant dans la phase aigu de l’infarctus • BBG apparaissant dans la phase aigu de l’infarctus • BAV II type 2 • bradycardie symptomatique qui ne répond pas à l’atropine

37. Classe IIa • BAV II type I avec hypotension ne répondant pas à l’atropine • bradycardie sinusale avec hypotension ne répondant pas à l’atropine • pauses sinusales récurrentes ne répondant pas à l’atropine • pour overdriver des tachycardies ventriculaires incessantes • Classe IIb • BBG avec BAV I de durée indéterminée • bloc bifasciculaire de durée indéterminée

38. STRATEGIE RIVIERA BBG nouveau + inf. antérieur + patient thrombolysé + patient stable  pace externe en sentinelle et pace transveineux dés que la crase le permet + inf.antérieur + patient thrombolysé + patient instable angiographie et pace transveineux si pas d’angiographie, pace transv. dés que le patient est stabilisé + inf. antérieur + patient non-thrombolysé pace transveineux d’emblée + inf. inférieur thrombolysé ou non pace externe en sentinelle

39. STRATEGIE RIVIERA BBG date indéterminée + inf. antérieur + patient thrombolysé + patient stable •  pace externe en sentinelle et pace transveineux quand la crase le permet • + inf. antérieur + patient non-thrombolysé  pace transveineux d’emblée BBD + HBAG ou HBPG  même attitude que pour BBG BAV II type 2  même attitude que pour BBG BBD nouveau + inf. antérieur (thrombolysé ou non)  pace externe en sentinelle