TROUBLES DU RYTHME

1. TROUBLES DU RYTHME 2009 Alexis Durand-Dubief

2. Un peu d ’histoire • 1856 : 1er potentiel d'action d'origine cardiaqueRudolph von Koellicker & Henrich Mueller enregistrent un potentiel d'action, enregistrement fait en mettant en contact un nerf de patte de grenouille avec un cœur isolé1887 : 1er ECG humainAugustus D. Waller, physiologiste anglais, publie le 1er électrocardiogramme humain. En liant à un tube capillaire dans un champ magnétique une électrode posée sur le thorax 1893 : Willem Einthoven utilise le terme électrocardiogramme " pour la 1ère fois " à Waller l'avait utilisé avant lui. ) 1895 : PQRSTW. Einthoven met en évidence 5 ondes sur le tracé électrocardiographique, ondes qu'il nomme respectivement P, Q, R, S, T. 1912 : Le triangle d'EinthovenW. Einthoven présente , le célèbre triangle équilatéral formé par les dérivations DI, DII et DIII.

3. 1920 : L'onde de PardeeHarold Pardee publie le 1er ECG d'un infarctus aigu du myocarde chez un homme, avec la repolarisation caractéristique dite "onde de Pardee". 1924 : Einthoven NobelW. Einthoven reçoit le prix Nobel de physiologie et médecine pour la mise au point du 1er électrocardiographe. 1938 : V1 à V6 : position officielleLa position des dérivations précordiales V1 à V6 est définie par convention par l'American Heart Association et la Cardiac Society of Great Britain. 1942 : aVR, aVL, aVFE. Goldberger ajoute 3 dérivations périphériques aux 3 dérivations déjà décrites par Einthoven, à savoir aVR, aVL et aVF.

6. Données chifrées • P= dépolarisation oreillette, QRS= dépolarisation ventricule, T= repolarisation ventricule. • Intervalles,durée • 1 petit carreau 0,04 secondes • 1 grand carreau 0,2 s • PR= 0,12-0,2 s, QRS < 0,10 s, QT< 450ms (! S ’allonge quand la fréquence cardiaque diminue) • Fréquence • Fc (/mn)= 60000/Fc(ms) • Bradycardie < 50/mn • Tachycardie > 100/mn • Pause significative > 2,5 secondes • Calcul rapide de la fréquence: entre 2 QRS, à chaque grand carreau, 300-150-100-75-60-50/mn

8. ECG normal

9. Troubles conductifs

10. Bradycardie sinusale L’onde P est devant le QRS,Fc 40/mn, bradycardie vagale suite à IDM inférieur

11. Dysfonction sinusale Le nœud sinusal à l ’origine de l ’influx est défaillant, pause dite sinusale

12. BAV1 Conduction auriculo ventriculaire plus lente avec PR allongé > 200 ms

13. BAV2 MOBITZ 1 ou Luciani Wenckenbach: le PR s ’allonge jusqu ’au blocage de l ’onde pMOBITZ 2: l ’onde P conduit 1 fois/2 ou 1 fois/ 3 ...

14. BAVc L ’oreillette ne conduit plus au ventricule du fait de lésion sévère du tissu conductif le plus souvent en dessous du faisceau de HIS. Dissociation auriculo-ventriculaire avec échappement ventriculaire lent.

15. BAVc

16. BAVc

17. FA BAVc En cas de FA les ondes p ne sont pas visible. Le diagnostic de BAVc est fait sur le rythme ventriculaire régulier et lent

18. Asystolie

19. En cas de pause sinusale, BAV 2/1 ou BAVc symptômatique, on peut accélérer la fréquence cardiaque avec de l ’atropine si échec, Isuprel. Le traitement définitif est le pace-maker(PM).

20. PM Le spike est l ’impulsion électrique délivrée par le pace maker qui va dépolariser le ventricule

21. BBGC Bloc de conduction au niveau de la branche G du faisceau de HIS. QRS large > 120 ms et aspect en M du QRS de V4 à V6

22. BBDC Bloc de conduction au niveau de la branche D du faisceau de HIS. QRS large > 120 ms et aspect en M du QRS de V1 à V3

23. Troubles du rythme supra-ventriculaires

24. Tachycardie sinusale C ’est le nœud sinusal qui donne le rythme, c ’est donc une tachycardie physiologique en réponse à un stress

25. ESA Battement auriculaire prématuré. Pas de traitement sauf si mal toléré.

26. ESA

27. Nombreuses microréentrées auriculaire entrainant un contraction anarchique de l ’oreilletteRythme IRREGULIER FA

28. Etiologie: Myocardiopathie ( valvulaire mitrale en particulier), idiopathique, hyperthyroidie….Risque: insuffisance cardiaque, accident emboliqueTraitement: décoaguler et ralentir, si mal toléré cardioversion FA

29. Ablation de FA focale • Foyers d’activité électrique à l’origine de la FA au niveau des veines pulmonaires • Procédure sous cartographie, traversée de la paroi transeptale Réduction des potentiels veineux pulmonaires

30. Flutter Macroréentrée entrainant une tachycardie auriculaire plus organisée Les ondes p sont appelées f, forme en toit d ’usine ou en dent de scie plus visibles en D2, D3, Vf. Le plus souvent les oreillettes battent à 300/mn avec un rythme ventriculaire REGULIER en 2/1 à 150/mn

32. Mêmes cause et même traitement que la FA. A noter que le flutter peut être réduit par une stimulation auriculaire rapide > 3OO/mn et peut-être traité définitivemment par radiofréquence. Flutter

33. Flutter

34. Ablation de flutter auriculaire • Ligne d’ablation au niveau de l’isthme cavo-tricuspidien Procédure réalisée en routine. Ablation de flutter commun: > 95 % de succès

35. Tachycardie atriale 2/1 Foyer auriculaire ectopique ou macroréentrée à l ’origine d ’un battement auriculaire réguler rapide. Le ventricule est conduit en 1/2 ou 1/3 ou… Le rythme ventriculaire est régulier

36. TJ

37. TJ Tachycardie jonctionnelle, due à une réentrée passant par le nœud A-V, le rythme est régulier, les QRS sont fins, les ondes p ne sont pas visibles.. 2 étiologies: voie accessoire, dualité nodale. Réduction par les manœuvre vagales (massage sino-carotidien ou compression occulaire), si échec injection de stryadine (1A IVD). Le traitement radical est l ’ablation de la voie supplémentaire par radiofréquence..

38. Dualité nodale 2 voies dans le nœud A-V (lente et rapide) Si la voie rapide conduit moins bien, création d ’un circuit de réentrée et tachycardie

39. WPW Voie accessoire ou faisceau de Kent Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW) QRS élargi PR court, onde delta . Le circuit de réentrée se fait par le nœud A-V et la voie accessoire

40. WPW Syndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW): QRS élargi PR court, onde delta (empâtement de la base du QRS correspondant à la voie accessoire)

41. WPW lat G

42. WPW

43. WPW FA Cas rare: FA et voie accessoire très perméable dans le sens antérograde, la cadence ventriculaire est très rapide, le rythme est irrégulier, les QRS sont larges.

44. RF Traitement par radiofréquence: courant détruisant la voie supplémentaire

45. Troubles du rythme ventriculaires

46. La TV est le plus souvent mal tolérée elle risque de dégénérer en FV qui conduit à la défaillance hémodynamique et à la mort. • Tout trouble du rythme mal toléré doit-être réduit par cardioversion électrique.

47. ESV Battements ventriculaires (QRS large) prématurés. Elles peuvent être bénignes (monomorphes, couplage long, disparaissant à l ’effort) ou malignes (polymorphes, couplage court, doublet ou triplet, augmentée à l ’effort) pouvant alors déclenché une arythmie grave.Ici ESV monomorphe en bigéminisme (1 ESV pour 1 QRS normal)

48. ESV

50. RIVA