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SOCIETA’ TRIVENETA DI CHIRURGIA Padova 15 Dicembre 2007

SOCIETA’ TRIVENETA DI CHIRURGIA Padova 15 Dicembre 2007. “Una insolita complicanza dopo VLC” Cojutti A., Dado G., Conte A., Della Bianca C. UNITA’ OPERATIVA DI CHIRURGIA GENERALE TOLMEZZO. Una insolita complicanza dopo VLC. Sanguinamento Lesione intestinale iatrogena

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SOCIETA’ TRIVENETA DI CHIRURGIA Padova 15 Dicembre 2007

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  1. SOCIETA’ TRIVENETA DI CHIRURGIAPadova 15 Dicembre 2007 “Una insolita complicanza dopo VLC” Cojutti A., Dado G., Conte A., Della Bianca C. UNITA’ OPERATIVA DI CHIRURGIA GENERALE TOLMEZZO

  2. Una insolita complicanza dopo VLC • Sanguinamento • Lesione intestinale iatrogena • Lacerazione diaframmatica o capsulare epatica • Sezione o legatura dei dotti biliari • Perforazione iatrogrna di colecisti infiammata • Raccolte o ascessi • Litiasi recidiva del coledoco • Residui della colecisti o di calcoli • Stenosi papillare non trattata • Complicanze sistemiche da pneumoperitoneo

  3. CASO CLINICO • Nel Giugno 2005 giunge alla nostra osservazione uomo di 50 aa. senza anamnesi di rilievo con quadro clinico e laboratoristico di sospetta colecistite acuta confermato ecograficamente • Intervento chirurgico di VLC: “colecistite acuta litiasica empiematosa” • Decorso postoperatorio regolare con riduzione degli indici di flogosi

  4. In 3º- 4º gg: occlusioneintestinale alta, con episodi di vomito ed abbondante ristagno RX TD: “ immagine di stenosi a carico della prima ansa digiunale a 40 cm dal Treiz” ECO e TC addome: “ a livello della v. porta si apprezza difetto di riempimento che interessa il ramo portale per il lobo destro e la v. mesenterica superiore riferibile a trombosi…anse digiuno-ileali ispessite con soffusione del tessuto perimesenteriale” Decorso postoperatorio

  5. Complicanza dopo VLC • Inizia trattamento con EBPM a dosaggio terapeutico in associazione con TAO fino al raggiungimento del range ottimale (INR: 2.5) • Lo studio dei fattori protrombotici della coagulazione evidenzia un deficit di proteina C con familiarità sul versante materno

  6. Il quadro subocclusivo viene trattato in maniera conservativa fino a risoluzione in 20º giornata Dimissione del paziente dopo un mese di degenza ospedaliera con terapia anticoagulante orale TC addome: “ regolare pervietà della v. porta e della v. splenica. Non si riconosce il tronco venoso principale della v. mesenterica superiore Decorso postoperatorio

  7. Evoluzione della complicanza • A distanza di 1 anno il paziente viene ricoverato altre 2 volte per episodi di subocclusione intestinale trattati in maniera conservativa • Dopo 2 anni lamenta ancora meteorismo e senso di “fastidio” post-prandiale, non è calato di peso • Assume ancora TAO

  8. Evoluzione della complicanza • Tc addome di maggio 2007: “ …mancata opacizzazione della v. mesenterica superiore con evidenza di numerosi circoli venosi collaterali”

  9. 2% della patologia acuta addominale Il 60% è di tipo occlusivo e di queste circa il 10% è dovuto a ostruzione venosa Il restante 40% è non occlusiva (IMNO) dovuta a vasospasmo splancnico arterioso da ipovolemia o shock cardiogeno Ischemia mesenterica acutaRhee RY, Gloviczki P: “Mesenteric venous thrombosis”. Surg Clin North Am. 1999 • Cause di ostruzione venosa: • Tromboflebiti tronculari: trombosi portale, cirrosi, splenomegalia… • Tromboflebiti radicolari:peritoniti, coliti, tumori, parassitosi, infezionibiliari, traumi… • Cause generali: sepsi, polmoniti, disordini protrombotici, gravidanza…

  10. Trombosi venosa mesentericaPark WM, Gloviczki P Cherry KJ, Hallett JW, Bower TC, Panneton JM, Schleck C, Illstrup D, et al. “Contemporary management of acute mesenteric ischemia: factors associated with survival”. J Vasc Surg. 2002.

  11. Trombosi venosa: ALGORITMO di BOLEYKaleya RN, Sammartano RJ, Boley SJ. “Aggressive approach to acute mesenteric ischemia”. Surg Clin North Am. 1992.

  12. Trombosi venosa da deficit della proteina CNazim A, Serdar T, et al. Prevalence of prothrombotic abnormalities in patients with acute mesenteric ischemia. World J Surg. 2005 • Il deficit di proteina C il più delle volte è un disordine autosomico dominante che provoca una sdr. caratterizzata da trombosi venose ricorrenti ed embolie polmonari • Il 3-4% dei pazienti con tromboembolismo venoso presenta un • deficit di proteina C • Diversi studi hanno mostrato una prevalenza significativa di • disordini protrombotici in pazienti colpiti da ischemia mesenterica • acuta, di cui i più comuni sono deficit di proteina C, S, ATIII, • fattore V Leiden e anticorpi antifosfolipidi • Sono necessari ulteriori studi per dimostrare l’efficacia di un • programma di screening e l’applicazione di misure preventive ai • membri di famiglie affette da questi disordini

  13. SOCIETA’ TRIVENETA DI CHIRURGIAPadova 15 Dicembre 2007 GRAZIE PER L’ATTENZIONE!

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