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Modulo de arritmias

Modulo de arritmias. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013. PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACAS. EXCITABILIDAD AUTOMATISMO CONDUCCION CONTRACTILIDAD REFRACTARIEDAD. EXCITABILIDAD :.

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Modulo de arritmias

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Presentation Transcript

  1. Modulo de arritmias MECANISMO DE LAS ARRITMIAS 2013

  2. PROPIEDADES DE LAS CELULAS CARDIACAS • EXCITABILIDAD • AUTOMATISMO • CONDUCCION • CONTRACTILIDAD • REFRACTARIEDAD

  3. EXCITABILIDAD: • Capacidad de la célula cardiaca de responder ante estímulos de suficiente intensidad (eléctricos, químicos o mecánicos) alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA • Cuando se mide la diferencia de potencial entre el interior y el exterior célular se observa que el interior tiene un potencial negativo de unos -90 mV: Potencial de reposo diastólico. El potencial negativo esta determinado por la presencia de proteínas con carga negativa y la concentración intracelular de K POTENCIAL DE ACCIÓN TRANSMEMBRANA • Si una membrana excitable ante determinado estimulo se despolariza llega a un valor critico denominado Potencial umbrala partir del cual se abren los canales de Na responsables de la despolarización rápida.

  4. FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULA MIOCARDICA • FASE O: DESPOLARIZACION RAPIDA entrada rápida de Na, presente en las células miocárdicas pero no en el nódulo sinusal y en el nodo AV. • FASE 1: REPOLARIZACION RAPIDA, inactivacion de la corriente entrante de Na y activación de la corriente saliente de K. • FASE 2: MESETA O PLATEAU, balance entre la corriente saliente de K y la entrante de Na y Ca. • FASE 3: REPOLARIZACION FINAL, aumento de la corriente saliente de K • FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO

  5. 1 K K Ca 2 K 3 Na 0 4 C É L U L A M I O C A R D I C A

  6. NODULO SINUSAL • Durante la fase 4 la membrana se despolariza en forma espontánea, gradual y continua hasta alcanzar el umbral y provocar un potencial de acción: Potencial de marcapasos, determinado por el aumento de la entrada de Na y Ca, una vez que se alcanza el umbral se produce la despolarización debido a la apertura de los canales de Ca (a diferencia de la despolarización ventricular mediada por el ingreso de Na), estos potenciales carecen de fase 1 y 3 NODULO AURICULO VENTRICULAR • Zona AN tiene potencial de acción similar al auricular • Zona N tiene una fase 0 que depende de la apertura de canales de Ca y es responsable de los ritmos de la unión • Zona NH tiene potencial de acción similar al haz de His SISTEMA HIS-PURKINJE • Potencial similar al ventricular con automatismo mucho más lento suprimido por el nodo sinusal

  7. 3 O 4 N O D U L O S I N U S A L

  8. REFRACTARIEDAD PERIODOS REFRACTARIOS • Periodo refractario absoluto: entre la fase 0 y el 1/3 final de la fase 3 la célula es inexcitable a pesar de cualquier estimulo. Dura de 200 a 250 mseg. • Periodo refractario relativo: al final de la fase 3 un estimulo superior al umbral provocara una respuesta cuya amplitud y velocidad de despolarización será inferior al normal. Dura 30 mseg. • Fase de supernormalidad: posterior al PRR aparece una breve fase en la que un estimulo menor al habitual puede provocar una respuesta debido a que el potencial de membrana se encuentra mas cerca del umbral Dura 50 mseg,

  9. AUTOMATISMO • Propiedad que tienen ciertas células especializadas del corazón de autoexcitarse de forma rítmica (células marcapaso del nodo sinusal y los subsidiarios), la característica fundamental de estas células es la disminución espontánea de su potencial transmembrana de reposo. La frecuencia de descarga depende de tres factores • La pendiente de despolarización diastolica. • El nivel máximo del potencial de reposo. • El nivel del potencial umbral • La latencia de los marcapasos subsidiarios esta determinada por la descarga repetida del nodo sinusal lo que provoca inhibición por sobreestimulacion (overdrive supression)

  10. CONDUCCION • El corazón se comporta como un sincitio gracias a uniones intercelulares (discos intercalares) mucho más abundantes entre los extremos longitudinales de las fibras que en las caras laterales de la misma y esta es una de las principales causas de la conducción anisotropica. • La conducción decremental ocurre cuando un estimulo es conducido por una zona de menor velocidad de conducción debido a la influencia de factores locales como por ejemplo la isquemia • El nódulo sinusal y el AV son más lentos, el his Purkinje tiene la mayor velocidad.

  11. MECANISMO DE LAS ARRITMIAS

  12. ANOMALIAS EN LA CONDUCCION DEL IMPULSO

  13. REENTRADA • Normalmente el impulso sinusal luego de completada la secuencia normal de activacion se encuentra rodeado de tejido refractario razón por la cual se extingue. En determinadas circunstancias puede persistir circunscrito a una región focalizada hasta que se complete la recuperación de la excitabilidad y así reexcitar nuevamente al corazón, para ello debe existir un bloqueo unidireccional y una zona de conduccion lenta que condicionara la existencia de una vía excitable a través de la cual el impulso retornara a excitar al resto del corazón. • Las reentradas pueden ser aleatorias (FA, FV) se caracterizan por varios circuitos de reentrada simultáneos que van cambiando de tamaño y localización y las ordenadas (aleteo, reentrada nodal, WPW, TV) en donde el circuito reentrante es fijo. Condiciones para que exista reentrada: • Existencia de un circuito (anatómico o funcional) • Área con bloqueo unidireccional • Conducción lenta

  14. BLOQUEO UNIDIRECCIONAL Conducc lenta Bloq unidireccional S I N C I R C U I T O C O N C I R C U I T O A N A T O M I C O

  15. BLOQUEOS INTRAVENTRICULARES

  16. SISTEMA DE CONDUCCION NODO SINUSAL NODO AV RAMAS

  17. QRS ANCHO WPW Bloqueo de Rama Taquicardia Ventricular

  18. BCRI BCRD+BCRI: BAVc BCRD HBAI HBPI HBAI+HBPI: BCRI BCRD + HBAI BCRD+HBAI+HBPÍ:BAVc BCRD + HBPI

  19. DEFINICION “Alteraciones en la conducción en alguna de las ramas del haz de His” Puede producirse tanto a nivel de las fibras del Haz se His (rama derecha o izquierda): bloqueo de rama o a nivel periférico (pared ventricular): bloqueo ventricular. La zona bloqueada se despolariza con retraso siendo esas las ultimas en despolarizarse

  20. TIPOS •Bloqueo de rama derecha • Bloqueo de rama izquierda • Hemibloqueo anterior izquierdo • Hemibloqueo posterior izquierdo

  21. BLOQUEO COMPLETO DERAMA DERECHA

  22. Bloqueo Completo Rama Derecha

  23. B C R D II I II III I III I III V6 II V1

  24. Bloqueo Completo Rama Derecha rSR V1

  25. BLOQUEO COMPLETO DERAMA IZQUIERDA

  26. Etiología: Síndromes coronarios agudos y crónicos. HTA. Fibrosis inespecíficas o cambios degenerativos (Enf.de Lev-Lenegre)‏ Miocardiopatias.

  27. B C R I III IV II+III+IV II I I V6 II+III+IV V1

  28. Bloqueo Completo Rama Izquierda

  29. BCRI

  30. HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO

  31. Hemibloqueo Anterior Izquierdo

  32. HEMIBLOQUEO POSTERIOR IZQUIERDO

  33. HBPI qR II,III,AVF

  34. BLOQUEO SINOAURICULAR • Retraso o bloqueo del estimulo desde nodo sinusal hacia las aurículas. • Aurículas y ventrículos no son estimulados mostrando una pausa prolongada

  35. Bloqueo de 1º grado: Retraso de la conducción no detectable por ECG convencional, se lo puede sospechar cuando una extrasistole auricular precoz produce una pausa compensadora completa.

  36. Bloqueo de 2ºgrado: • Tipo I o Wenckebach:Intervalo PP progresivamente más corto hasta la aparición de una pausa menor de dos latidos sucesivos. • Tipo II o Mobitz: conducción sinoauricular fija o enlentecida con PP constante hasta que aparece una pausa equivalente a dos latidos sinusales. • La pausa es múltiplo del intervalo entre dos ondas P • Tipo 2:1: se bloquea un impulso de cada dos originados

  37. BSA de 2º grado tipo I

  38. BLOQUEO SINOAURICULAR 2º GRADO TIPO II

  39. Bloqueo de 3ºgrado: Aparición brusca de ritmo de escape sin onda P • Asistolia con PP múltiplos.

  40. BAV COMPLETO • Ausencia de conducción auricular, ninguna onda P se sigue de QRS (disociación AV)

  41. Taquiarritmiassupraventriculares

  42. DEFINICIÓN: • Taquiarritmia cuyo origen se encuentra en las aurículas o la unión AV por encima de la bifurcación del Haz de His.

  43. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES • Extrasístoles supraventriculares • Taquicardia sinusal • Taquicardia auricular monomorfa • Taquicardia auricular multifocal o caótica • Taquicardia por reentrada nodal • Taquicardias ortodromicas • Fibrilación auricular • Flutter auricular

  44. FA PAROXISTICA: • No asociada a cardiopatía estructural • Se vincula comúnmente con un MECANISMO FOCAL, generalmente ubicado en las VENAS PULMONARES. • Es la más susceptible a tto. con radiofrecuencia. • FA PERSISTENTE Y LA PERMANENTE: • Se asocian a cardiopatía estructural o a Enf. del Nodo Sinusal • Sustrato arritmogénico más complejo. • FORMAS PARTICULARES DE FA: • FA AUTONÓMICA: • VAGAL: predomina en varones jóvenes. Iniciación reproducible durante el sueño o luego de las ingestas. Fcte. Asociación con diverticulosis colónica. Tto. Fcologico difícil. • ADRENÉRGICA: Predominio diurno. Desencadenada por el ejercicio y cuadros de ansiedad. Crisis precedidas por aumento de la Fc Pueden alternar con taquicardias auriculares producidas por una exacerbación del automatismo y de la actividad gatillada generada por el aumento del tono simpático. Tto. Especifico: BB

  45. Tipos de fibrilación auricular FA diagnosticada por primera vez, paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanente

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