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ARRITMIAS LETALES

Dr. Ricardo Cantú MEU Dra. Janet Soltero Esparza R2MF. ARRITMIAS LETALES. Sistema eléctrico del corazón: Células marcapasos: Nodo sinusal Marcapaso fisiológico 60-100x´ Nodo auriculoventricular 40-60x´ Tejido de conducción: Haz de his

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ARRITMIAS LETALES

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Presentation Transcript

  1. Dr. Ricardo Cantú MEU Dra. Janet Soltero Esparza R2MF ARRITMIAS LETALES

  2. Sistema eléctrico del corazón: • Células marcapasos: • Nodo sinusal • Marcapaso fisiológico • 60-100x´ • Nodo auriculoventricular • 40-60x´ • Tejido de conducción: • Haz de his • Ramas derecha e izquierda de las fibras de Purkinje • <40x´ GENERALIDADES

  3. Regularidad del ritmo • La distancia entre todos los intervalos P-P y R-R deben ser iguales Cómo interpretar un ritmo cardíaco

  4. Cálculo de la frecuencia cardiaca

  5. Ritmo sinusal normal

  6. Trastorno del ritmo cardiaco súbito que compromete la vida • Palpitaciones y taquicardia • Síntomas más frecuentes • Se clasifican en: • Reversibles • Irreversibles • Paciente • Estable • Inestable Arritmias Letales

  7. ARRITMIA INESTABLE Hipotensión Alteración sensitiva Dolor torácico Inestabilidad clínica Disnea O edema pulmonar

  8. Identificar estado de alerta • Activar sistema de emergencias • RCP • Básico • Avanzado • Desfibrilador • Medicamentos • Amiodarona • Lidocaína ARRITMIAS LETALES

  9. ASISTOLIA ARRITMIAS LETALES FIBRILACIÓN VENTRICULAR TVSP AESP

  10. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

  11. La instauración de ésta arritmia es seguida rápidamente de pérdida de conocimiento • Muerte • En pacientes con FV no isquémica • inicia con una extrasístole ventricular relativamente tardía • En personas con IAM o isquemia • FV es desencadenada por una única extrasístole ventricular precoz que incide sobre la onda T (periodo vulnerable) • Taquicardia ventricular rápida que degenera a Fibrilación ventricular FIBRILACIÓN VENTRICULAR

  12. Los pacientes que sufren una TV primaria dentro de las primeras 48 h de un infarto agudo tiene un buen pronóstico a largo plazo • baja incidencia de recidivas o muerta súbita • Los pacientes que sufren una FV no relacionada con infarto agudo • recaídas del 20 al 30% en el año siguiente FIBRILACIÓN VENTRICULAR

  13. Los siguientes síntomas pueden ocurrir dentro de una hora antes del desmayo: • Dolor torácico • Mareo • Náuseas • Palpitaciones • Disnea • Complicaciones: • Coma • Déficit neurológico FIBRILACIÓN VENTRICULAR

  14. TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO(TVSP)

  15. Se debe valorar la presencia de pulso al inicio de la reanimación y cada minuto desde entonces. • Cuando se observa una taquicardia ventricular: • No hay onda P • El complejo QRS es regular y mayor de 120 mseg (origen ventricular) • El intervalo RR es regular. • Hay ritmo • La frecuencia cardíaca es mayor de 100X´ • Se verifica la ausencia de pulso carotídeo. • Se debe también realizar desfibrilación y proceder como si se tratara de una fibrilación ventricular TVSP

  16. ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO(AESP)

  17. AESP • Constituye 20% de casos de paro cardíaco • MUY MAL PRONÓSTICO • Supervivencia 4% • Potencialmente reversible • Embolia pulmonar • SICA • Pueden tratarse con fibrinolíticos • Colapso circulatorio • Reducción en transporte de oxígeno • A nivel celular • Metabolismo aeróbico----anaeróbico • Se inactivan canales de Na+ y se activan canales lentos de Ca+ • La presión de perfusión coronaria (gradiente presión diastólica aórtica/presión diastólica de AD) constituye el mejor valor predictivo hemodionámico de retorno a una circulación espontánea • Masaje cardíaco • 5-10% flujo miocardico basal • Hasta un 40% con drogas vasopresoras (adrenalina)

  18. AESP12 causas posibles • Tromboembolismo pulmonar • Trauma • Taponamiento cardiaco • Trombosis coronaria • Pneumotórax a tensión • Tabletas (intoxicación) • HIPOVOLEMIA • Más frecuente • Hipoxia • Hidrogeniones • Acidosis • Hipokalemia-hiperkalemia • Hipotermia • Hipoglicemia

  19. ALGORITMO AESP VERIFICAR SI HAY PULSO COLOCAR MONITOR CUALQUIER RITMO EXCEPTO FV O TV REPASAR CAUSAS MÁS FRECUENTES EPINEFRINA 1mg EN BOLO IV REPETIR CADA 3 A 5 mins VASOPRESINA 40U DU ATROPINA 1mgIV (SI LA FRECUENCIA ES LENTA) REPETIR CADA 3 A 5 mins SEGÚN NECESIDAD DOSIS TOTAL: 0.04mg/kg

  20. ASISTOLIA

  21. Se identifica como el ritmo correspondiente a la línea plana en el monitor • Una de las causas más comunes es la hipoxia miocardica • Cuando se bloquea flujo sanguíneo coronario hacia en nodo SA • Hipoxia grave • Altera grado de excitabilidad de membranas por las diferencias ionicas • Desaparece rimticidad automática ASISTOLIA

  22. Siempre se tiene que sospechar en asistolia cuando un paciente cae en paro No responde al desfibrilador por la despolarización ASISTOLIA

  23. Síndrome de QT largo Síndrome de QT corto Síndrome de Brugada CANALOPATÍAS

  24. Prolongación QT en el ECG canales de Na+ o de K+ -Sd Romano-Ward (AD) -SdJerwell y Lange-Nielsen (AR, sordera) Clínica y diagnóstico - Ausencia de cardiopatía estructural. - Prolongación QTc (>450 ms). Alteraciones de la repolarización - Síncopes recurrentes ante estímulo adrenérgico debidas a TV en Torsade de Pointes. - Antecedentes familiares Síndrome de QT largo

  25. Síndrome de QT largo • Prolongación del QT inducida • Fármacos: • Antiarrítmicos clase I ó III • Antihistamínicos • Antibióticos (macrólidos) • Alteraciones electrolíticas Hipopotasemia • Hipomagnesemia • Hipocalcemia • Tratamiento • ßß, antiadrenérgicos, MCP, DAI, denervación simpática izquierda • Evitar farmacos que prolongan QT (antiarrítmicos, macrólidos)

  26. Hiperfunción canal rectificador potasio • Hipofunción corriente de calcio • Acortamiento en el periodo de repolarización • Aumento de la dispersión transmural • QTc < 330 ms o 340 ms • 1er síntoma paro: 34% • 1er síntoma síncope: 28% FA > 60% Síndrome QT corto

  27. Bloqueo de rama derecha, elevación del espacio ST V1-V3 y muerte súbita Herencia AD, alteración función canal Na ( SNC5A ), predominio varones. Distribución mundial/extremo oriente Clínica: -Muerte súbita por FV o síncopes recurrentes por TVPNS en ausencia de cardiopatía estructural -Asintomáticos con/sin historia familiar Diagnóstico -ECG típico basal (imagen fugaz) / tras provocación -Inducibilidad arritmias ventriculares Tratamiento Síndrome de Brugada

  28. Síndrome de brugada

  29. Representa aproximadamente 5 – 6 % •Sd de Brugada 40 – 60 % •No es común la inducción de TV en el EEF •Recurrencia 30 % a 3 años •En relación con repolarización precoz y síndromes de la onda T o punto J Más común en jóvenes ( < 40 años) •Dx de exclusión •Predominancia en hombres FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA

  30. Cardioversión -QRS estrecho regular: 50 – 100 J -QRS estrecho irregular: 120 – 200 J bifásico o 200 J monofásico -QRS ancho regular: 100 J Selección Terapia Eléctrica

  31. Antiarrítmicos IV Procainamida20 – 50 mg/min (vigilar QT) Amiodarona150 mg en bolo y repetir según recurrencia, cotinuar con infusión continua Sotalol100 mg en 5 min (vigilar QT) TV Hemodinámicamente Estable

  32. Paro Sin pulso Colocar monitor/desfibrilador Ritmo desfibrilable NO SÍ FV/TV ASISTOLIA/AESP

  33. FV/TV Realizar 5 ciclos de RCP APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120-200J Monofásico: 360J Iniciar RCP Administrar vasopresor IV APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120-200J Monofásico: 360J Iniciar RCP REVISAR RITMO Realizar 5 ciclos Revisar ritmo Desfibrilable? APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120-200J Monofásico: 360J Iniciar RCP Administrar vasopresor IV REVISAR RITMO Sí No ASISTOLIA? AESP? Realizar 5 ciclos de RCP SI HAY PULSO: COMENZAR CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

  34. AESP/ASISTOLIA RCP POR 5 CICLOS SI HAY PULSO: COMENZAR CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN Administrar vasopresor Considerar ATROPINA 1mg IV(hasta 3 dosis) APLICAR 1 DF Bifásico manual: 120-200J Monofásico: 360J Iniciar RCP REALIZAR 5 CICLOS DE RCP ASISTOLIA? AESP? REVISAR RITMO DESFIBRILABLE? NO SÍ

  35. Comprimir fuerte y rápido • 100 lpm • Permitir recuperación c9ompleta del tórax • Minimice las interrupciones • Evite hiperventilar • Asegurar vía aérea • Revisar ritmo cardiaco cada 2mins • Rotar puesto de masaje cada 2mins • Buscar y tratar posibles causas DURANTE LA RCP

  36. Harrison Medicina Interna • 16ª ed • http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/007200.htm • Revista Mexicana de Cardiología • Reporte de caso • Volumen 19 número 2, pp 93-97 • Abril-junio 2008 BIBLIOGRAFÍA

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