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SINCOPE. Dott. Carmine Vecchione – Cardiologo- Dipartimento Medicina Riabilitativa e Specialistica IRCCS Neuromed, Pozzilli (IS). SINCOPE: Episodio accessuale di breve durata caratterizzato da perdita
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SINCOPE Dott. Carmine Vecchione – Cardiologo- Dipartimento Medicina Riabilitativa e Specialistica IRCCS Neuromed, Pozzilli (IS)
SINCOPE: Episodio accessuale di breve durata caratterizzato da perdita coscienza e del tono posturale, con recupero spontaneo, senza sequele neurologiche, dovuto ad improvvisa e globale riduzione del metabolismo cerebrale per ipoperfusione. Epidemiologia: 1-6 % dei ricoveri ospedalieri / 3-5% visite DEA • CLASSIFICAZIONE: • Sincopi Riflesse • Sincopi Disautonomiche-Ortostatiche • Sincopi Cardiogene • Sincopi Cerebrovascolari e da Ipoafflusso
1)SINCOPI RIFLESSE • Neuromediate o Vaso-Vagali (da stimoli dolorosi o emotivi) • Situazionali (accessi di tosse, singhiozzo, deglutizione,minzione, • deglutizione, sollevamento pesi, iperventilazione, • stimolazione gastrica, etc ) • Iperstimolazione seno carotideo • Fisiopatogenesi: • Aumento del tono parasimpatico bradicardia / arresto cardiaco • Inibizione del tono simpatico vasodilatazione • deficit flusso ematico cerebrale • perdita di coscienza Valori critici < 30 ml/100 g/min
SINCOPE VASOVAGALE Situazione nella quale la perdita di coscienza è conseguenza di un’abnorme risposta cardiocircolatoria a stimoli diversi che si realizza tramite il SNA ed è responsabile di vasodepressione, cardioinibizione o entrambe
BAROCETTORI ARTERIOSI ARCO AORTICO E SENO CAROTIDEO Sensibili a variazioni di stiramento Inviano continui impulsi inibitori ai centri vasomotori del bulbo La frequenza di scarica aumenta con l’incremento della PA: Vasodilatazione Bradicardia (incremento relativo del tono vagale) RECETTORI ATRIALI Sensibili a variazioni di volume centrale La loro distensione aumenta la frequenza cardiaca RECETTORI VENTRICOLARI Sensibili a variazioni di stiramento Meccanici ( chimici ) Fibre C amieliniche nucleo dorsale del vago Stimolazione vasodilatazione e bradicardia RECETTORI CARDIOPOLMONARI Sensibili a variazioni di volume
Fisiopatologia della sincope vasovagale PAZIENTE CHE PRESENTA UNA SINCOPE • NOTEVOLE INCREMENTO SEQUESTRO SANGUE VENOSO IN PERIFERIA • RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO • ENERGICA CONTRAZIONE DEL CUORE A FRONTE DI CAVITA’ CARDIA- • CHE RELATIVAMENTE VUOTE (RIDUZIONE VOLUME TELESISTOLICO • E TELEDIASTOLICO, INCREMENTO FRAZIONE DI ACCORCIAMENTO • STIMOLAZIONE MECCANOCETTORI CARDIACI • SI COMPORTANO COME IN CASO DI AUMENTO DELLA PA: • INIBIZIONE SIMPATICA • VASODILATAZIONE - BRADICARDIA
Fisiopatologia della sincope vasovagale • STAZIONE ERETTA • SEQUESTRO DI SANGUE PERIFERICO • RIDUZIONE DEL RITORNO VENOSO • RIDUZIONE DELLE PRESSIONE ARTERIOSA • MECCANOCETTORI ARTERIOSI E CARDIOPOLMONARI: • RIDUZIONE DELL’ ATTIVITA’ DI SCARICA • INCREMENTO ATTIVITA ‘ ORTOSIMPATICA • RIDUZIONE RELATIVA ATTIVITA’ PARASIMPATICA • AUMENTO DELLA PRESSIONE ARTERIOSA • AUMENTO DELLA FREQUENZA CARDIACA • AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA
Sintomatologia (Sincope Riflessa) Presincope o Lipotimia: astenia, “mancamento”,nausea,ronzii auricolari, vertigini, annebbiamento visivo, pallore, sudorazione, scialorrea.. Sincope : perdita di coscienza, caduta a terra, ipotonia muscolare, globi oculari deviati in alto e lateralmente Ipertonia in opistotono, scosse cloniche, perdita urine (recupero dopo 10-12 sec) Recupero rapido (6-8 sec) Sintomi residui: astenia, nausea
STORIA NATURALE SINCOPE VASOVAGALE NON SI PUO’ ESCLUDERE UNA MORTALITA‘ DIRETTAMENTE COLLEGATA AL RIFLESSO VAGALE: ASISTOLIA PROLUNGATAARITMIE E/O ISCHEMIA MORBIDITA’ E FORSE MORTALITA’ PROVOCATA DAI TRAUMATISMI SECONDARI ALLA SINCOPE
RAZIONALE IMPIANTO DI UN PACE MAKER NELLA SINCOPE VASOVAGALE • RIDURRE LA FREQUENZA DEGLI EPISODI SINCOPALI • DIMINUIRNE LA SEVERITA’ • PREVENIRE LE PAUSE ASISTOLICHE • DIMINUIRE LA PROBABILITA’ DI MORTE IMPROVVISA
2) SINCOPI DISAUTONOMICHE-ORTOSTATICHE • Disautonomia primaria: - atrofia multisistemica, m. di Parkinson, etc • Disautonomia secondaria: - diabete, tumori, mieliti, farmaci, insuff. renale, etc Marcata ipotensione arteriosa nel passaggio dal clino- all’ortostatismo per deficit dei meccanismi di compenso Fisiologicamente , nel passaggio dal clino- all’ortostatismo si verifica una riduzione della PA sistolica di 10 mmHg, associata ad un lieve incremento della pressione diastolica e della frequenza cardiaca (10-20 b/min)
3)SINCOPI CARDIOGENE - da ARITMIA - malattie del nodo del seno - disfunzioni conduzione atrio-ventricolare - tachicardia parossistica, fibrillazione atriale - sindrome Q-T lungo - da pace-maker malfunzionante, etc - da CARDIOPATIE e Malattie Cardio-Polmonari – Vizi valvolari - Infarto e ischemia miocardica - Cardiomiopatia ostruttiva - Pericardite - Embolia polmonare - etc 4) SINCOPI CEREBROVASCOLARI e da IPOAFFLUSSO - Furto della succlavia - Emorragie acute
Correlazioni Elettroencefaliche (EEG) Condizioni basali e presincope EEG Normale - desincronizzazione ritmo alfa Sincope - rallentamento progressivo del tracciato Sincope prolungata con movimenti - appiattimento diffuso con attività involontari (“sincope convulsiva”) rapida di origine muscolare Recupero - pronto ritorno alle condizioni basali - Il quadro EEG è sempre analogo - In nessuna fase ed in nessun tipo di sincope si registrano anomalie EEG di tipo epilettico
NON-SINCOPI • Con compromissione della coscienza: Malattie neurologiche: epilessia; ESA; TIA vertebrobasilare. Intossicazioni. Disturbi metabolici: ipossia; ipoglicemia; ipocapnia da iperventilazione. • Con solo apparente compromissione della coscienza: Disturbi psichiatrici: isteria; attacchi di panico; somatizzazione d’ansia; depressione maggiore. Cataplessia; drop attacks.
DIAGNOSI • 1° problema: diagnosi differenziale con altri episodi critici • Anamnesi molto accurata • Esame clinico • Esami diagnostici di laboratorio: ECG, normale e da sforzo; Ecocardiogramma • ECG Holter ; Monitoraggio Holter PA • EcoColorDoppler, Neuroimmagini • Tilt Test ( Sincopi Neuromediate) Tilt Test: soggetto posto su un lettino basculante (inclinato a 75°) e mantenuto in ortostatismo passivo per 15-45 min (possibilità di induzione della sincope mediante farmaci vasodilatatori)
Diagnosi differenziale SincopiCrisi EpiletticheCrisi Psicogene Prodromi ++ (nausea,vertigini..) +(aura) + Esordio graduale improvviso variabile Aspetto cutaneo pallore cianosi indifferente Manifest. Motorie + +++ +++ Traumatismi + ++ - Morso lingua + ++ - Incontinenza sfinteri + ++ - Durata sec sec/min variabile Confusione post-crisi+ ++ - EEG intercritico - ++ -
Approcio al paziente con Sincope Rivedere la terapia L’anamnesi suggerisce una malattia cardiaca; riscontri patologici E.O. Anamnesi ed E.O. nella norma Riscontro di ipotensione ortostatica Riscontri patologici all’esame neurologico Sincope neurocardiogena o vasodepressoria (50%) Sincope cardiogena Esame Neurologico Normale Neuropatia periferica: Diabetica, Carenziale, da Amiloidosi Se la sincope e’ ricorrente Tilt test Considerare insufficienza Autonomica post-gangliare ECG, Ecocardiogramma Holter ECG, Metodiche Elettrofisiologiche Valutazione Riscontri relativi al S.N.C.: considerare l’Atrofia Multisistemica
SINCOPE Provvedimenti da prendere sulla scena dell’evento • Paziente già cosciente • mantenere posizione supina X 10-15 min onde evitare ricadute • eseguire accurata valutazione secondaria: • ha dispnea? • valutare polso o PA • ha dolore toracico? • ha deficit motori o sensitivi? • ha altri sintomi? • Paziente non ancora cosciente • posizionare paziente supino • ABC primario • valutare polso o PA • posizione antishock se il paziente è pallido o sudato con polso debole o accelerato (PA bassa) • se lo stato di incoscienza permane > 5 min, considerare il paziente in coma • Manovre assistenziali comuni • in presenza di vomito, posizionare paziente laterale • rimuovere o allentare indumenti stretti • ricontrollare spesso polso radiale e/o carotideo (ricordare: se il polso radiale è assente ma il polso carotideo è presente, 50mmHg< PA < 80 mmHg) • ricontrollare spesso PA • raccogliere informazioni su modalità di insorgenza e terapie in corso • cercare presenza di eventuali traumatismi secondari • cercare possibili patologie associate o fattori scatenanti • non somministrare nulla per bocca (rischio di vomito) • non rialzare subito il paziente (rischio di ricadute) • Attivazione mezzi di soccorso • se lo stato di coscienza non si risolve spontaneamente • se sono presenti segni gravi di shock • se compaiono segni o sintomi indici di aggravamento (dispnea, dolore toracico)
TERAPIA • Il trattamento della sincope si basa sulla diagnosi e sulla terapia dell’affezione • che ne e’ alla base. • Qualsiasi sia la causa dovrebbero essere prese alcune precauzioni: • - Abbassare la testa in massima estensione e se e’ possibile distendere • Evitare di abbassare la testa piegandola fino al livello della vita (potrebbe • ulteriormente compromettere il ritorno venoso al cuore) • Posizione antishock • Proteggere le vie aeree dai traumi • Rimuovere gli abiti troppo stretti • Puo’ essere utile una stimolazione periferica (acqua fredda) • Non somministrare nulla per bocca • Non fare alzare il paziente fino alla scomparsa dei sintomi • Pazienti con sincopi vasovagali dovrebbere essere istruiti sull’evitare • quelle condizioni di stimolazione vagale • Episodi dovuti a deplezione di volume intravascolare possono essere • evitati assumendo sali e liquidi prima dell’evento
Farmaci vagolitici (atropina) per sindrome vasovagale • Pazienti con ipotensione ortostatica (alzarsi lentamente dal letto e • dalla sedia), movimenti con gli arti inferiori proma di alzarsi facilitano il • ritorno venoso dalle estremita’), sospensione di farmaci ipotensivanti, • dormire con la testa rialzata e indossare calze elastiche. • Pazienti con sindrome del seno carotideo devono evitare di indossare • camicie strette, manipolazioni del collo, movimenti che stimolano • i barocettori carotidei ed imparare a girare tutto il corpo, piuttosto che • solo la testa per guardare da un lato. • E’ consigliabile il ricovero quando l’episodio può essere dovuto ad una • anomalia rischiosa per la vita o se sembra essere probabile che si • ripeta.
cardioascolare non cardiovasc indeterminata 54% 34% 12% Diagnosi finale (pazienti ricoverati, 450)
cardionvascolare non cardiovasc indeterminata 66% 25% 9% Diagnosi finale (intera popolazione, 781 pazienti )
SINCOPE: perché è un problema • Sintomo transitorio, non malattia • Diagnosi causale spesso presuntiva • Più meccanismi fisiopatologici possono interagire • Ampia variabilità del processo diagnostico