Enfermedad Degenerativa Articular ( EDA)

1. Enfermedad Degenerativa Articular (EDA) Grupo n° 7 Integrantes Carolina Ulloa. Carla Uribe. Macarena Valderrama. Guido Véliz. Cristina Venegas. Fernanda Vergara.

2. Definición

3. Interfalángica • Intertarsiana Entidades Clínicas Erosión en el Cartílago Articular

4. 1 ) Causas Nutricionales: • Raquitismo • Osteomalacia • Encorvamiento de los huesos • Osteodistrofia fibrosa • Deficiencia de cobre induce agrandamiento de las articulaciones en potros alimentados en pastos con baja calidad nutritiva • Intoxicaciones crónicas de Zinc en potros Etiología

5. 2 ) Inducida por corticoides Inyecciones intraarticulares Tratamiento parenteral prolongado alterarían la normal producción de ácido hialurónico.

6. 2 ) Traumatismos Lesiones agudas en las superficies articulares, meniscos y ligamentos Traumatismos subagudos repetidos en el tiempo Artropatía degenerativa Equinos de carrera jóvenes en entrenamiento

7. 3 ) Osteocondrosis Animales jóvenes de rápido crecimiento Machos Causas multifactoriales Alteración de la osificación endocondral Engrosamiento y retención del cartílago de crecimiento Formación o desprendimiento de fragmentos articulares Factor desencadenante de EDA

8. Clasificación

9. Factores de riesgo Sobrecarga (estrés mecánico) del hueso subcondral

10. 2) Sinovitis-capsulitis Consecuencia de traumatismo, sobrecarga articular o después de la aplicación intraarticular de fármacos La membrana sinovial no ofrece protección mecánica sobre la articulación La inflamación o trauma de la cápsula adyacente pueden generar inestabilidad articular, perpetuar la sinovitis y desencadenar en EDA.

11. 3) Inestabilidad articular • 4) Apoptosis aberrante de condrocitos Lesiones de los ligamentos, cápsula, músculos y tendones Efusión sinovial exagerada Genera gran cantidad de líquido sinovial y desencadena incongruencia e inestabilidad articulares

12. Fisiopatología de la EDA

13. Signos clínicos Claudicación Sinovitis Efusión de liquido sinovial Disminución del rango de movimiento Dolor

14. Diagnóstico EDA • Se basa en: • Anamnesis. • Signos clínicos. • Signos radiográficos. • Como complemento se puede ocupar: • Biopsia sinovial. • Liquido sinovial.

15. Diagnóstico EDA • Signos radiográficos. • EDA Traso: • Intertarsiana distal y tarsometatarsiana. • Dorsolateral-plantarmedial oblicua • Se observa: • Osteofitosperiarticulares (lo más común). • lisis del hueso subcondral. • Estrechamiento del espacio articular. • Anquilosis articular.

16. Diagnóstico EDA • EDA Carpo: • Tumefacción articular, esclerosis subcondral, irregularidad articular, osteofitos, entesiofitos, estrechamiento espacio articular. • Dorsoproximal-dorsodistal, de la fila distal para esclerosis del tercer hueso del carpo (carrera)

17. Diagnóstico EDA • EDA Metacarpofalángica/Metatarsofalángica: • Degeneracion del cartilago y formacion de lineas de desgaste, en primera instancia. • Disminusion del espacio articular con remodelación ósea. • Entesiofitos y osteofitos periarticulares.

18. Diagnóstico EDA • EDA Falanges: • Se puede apreciar de todas las vistas. • Osteofitos. • Entesiofitos. • Engrosamiento fibroso de capsula articular. • Remodelación de cartilago.

19. Diagnóstico EDA • Análisis del liquido sinovial • Etapas iniciales------ Normal. • Etapas avanzadas----- Sangre (lesión sinovial). • Incremento de producción----- distención articular. • Turbidez------ leucocitos y detritus cartilaginoso(índices de procesos patológicos). • Disminución de viscosidad.

20. Diagnóstico EDA • Ultrasonografía. • Saco dorsal de art. Interfalángica distal. • Cantidad de fluido. • Proliferación sinovial. • Ligamentos colaterales y ligamento anular digital.

21. Diagnóstico EDA • Artroscopía (mejor que exploración clínica y radiografías). • Biomarcadores. - Permite el diagnóstico precoz. • Indicadores moleculares (directos o indirectos) que indican recambio anormal de cartílago. Que forman un componente normal o subproducto del metabolismo articular. • Falta sensibilidad y especificidad.

22. Tratamiento EDA • Poco aceptable por el uso que tienen (carreras) • Disminuir sintomatología. • Promover la reparación o disminuir destrucción de cartílago. • Tratamiento medico y quirúrgico. • Fármacos utilizados: • Efecto sintomático, incluso efecto dañino articular. • Detienen o retardar el daño articular, y pueden disminuir signos.

23. Tratamiento EDA • Tratamiento médico y farmacológico: • Reposo: Depende del grado de lesión, nunca reposo completo, entrenamiento en superficies mas elásticas. • Superoxidodismutasa: De uso cuestionable, uso como antioxidante, orgoteína (enzima hepatica bovina). • Dimetilsulfoxido: Antioxidante.

24. Tratamiento EDA 4. AINES: Disminuye el dolor y la efusión sinovial. Combinar con corticoides. 5. Corticoesteroides: efecto antiinflamatorio y analgésico.

25. Tratamiento EDA 6. Ácido Hialurónico: lubricante articular, inhibe migración de leucocitos, atrapa radicales libres, condroprotector. Puede alterar el curso de la osteoatritis, modula la respuesta biologica de celulas inflamatoria y articular, y en la interferencia entre proteinas catabolicas y sus receptores. De uso endovenoso e intraarticular.

26. Tratamiento EDA 7. GAG´spolisulfatados: Componente normal articular, de uso IM o IA. 8. GAG´s orales:Condroitín sulfato (componente normal de cartílago articular) y glucosamina (precursor de CSP y HA) 9. Pentosanpolisulfato: promueve la formación de HA , sin respaldo. 10. Tiludronato: Enfermedad navicular y esparaván óseo. Disminuye la degeneración de cartílago, disminuye formación de osteofitos, aumenta estabilidad articular, efectividad comprobada.

27. Tratamiento EDA • Tratamiento quirurgico: • Exploración de articulación. • Extracción de fragmentos. • Uso de la artroscopia (Ev. Articulación en lugares inaccesibles, mínimo trauma, menos problemas de infección, regreso mas rapido a la función, etc).

28. Consecuencias del EDA • Impacto por los costos de tratamiento, pero más, por el no uso del animal. • Causa de retiro o eliminación del animal. • Daño articular progresivo y tratamiento continuo.

29. Pronóstico EDA • GRAVE!! Cuando ha pasado mucho tiempo y se evidencia deformación. • No tan grave en el caso que sea en la fase inicial. • Con terapia adecuada, animales estaran asintomáticos.

30. Prevención y Control EDA • Reconocer causa y su eliminación. • Adecuado entrenamiento, con ejercicio controlado, en terreno adecuado. • Uso adecuado de las inyecciones intraarticulares, con adecuada asepsia y personal entrenado.

31. Preguntas?? FIN