MENINGOKOKNA INFEKCIJA

1. MENINGOKOKNA INFEKCIJA • Definicija. Meningokokna bolest je teško, kontagioznoinfektivnooboljenjekojeizazivaNeisseria meningitidis, a koje se najčešće manifestujekaomeningitis ilisepsa. • Etiologija. • Neisseriameningitidisje gramnegativannepokretandiplokok, imapolisaharidnukapsului fimbrije, odnosno pile kojima se pripisuje značajna uloga u adherenciji bakterije za ćelije epitela.

2. Za nastanak meningokokne bolesti poseban značaj pripisuje se morfološko-funkcionim strukturama: • • kapsularnompolisaharidu, • • fimbrijama • • proteazisekretornihimunoglobulina (IgA), • • lipooligosaharidu (endotoksinu), • • proteinimaspoljašnje membrane i • • vezikulamakojese nanjojnalaze, • •metaboličkim putevima, među kojima seposebno izdvaja korišćenje gvožđa od strane patogenihsojeva. • Meningokoknajčešćenaseljavanazofaringealniregion gornjihdisajnihputeva.

3. Kliconoštvo, epidemiologijaiimunologijameningokokne infekcije. • Poseban značaj u nastanku iodržavanjumeningokoknebolestiimakliconoštvo. • Ono se možejaviti u tri oblika: • Hroničnokliconoštvooznačavanastanjenjemeningokoka u nazofarinksu do 2 godine, pa i duže, dok • povremeno i prolazno kliconoštvooznačavajukratkotrajnijeprisustvobakterije, kojeima veći značaj sa aspekta nastanka oboljenja. • Opasnostodepidemijeizrazitorastekadabrojkliconošau populaciji pređe 20%.

4. Pored uslova stanovanja i gustine smeštaja, • širenjukliconoštvaibolestipogodujurazličitiklimatskiuslovi: temperatura, vlažnostistrujanje vazduha • U većini evropskih zemalja, pa i kod nas, meningokoknabolest se održava u granicamakontrolisanog obolevanja sa stopom od 1-2 na 100.000.

5. U zaštitiodmeningokoknebolestivažnajeulogasekretornihIgAantitela • Kompromitovanafunkcijaslezine, najčešćezbogsplenektomije, nedvosmisleno je povezanasa nastankom oboljenja izazvanih N. meningitidis,pričemuistovremenopostojiivećasklonostzainfekcijekojeizazivajuStreptococcus pneunioniaiHaemophihisinfluenzae.

6. Patogeneza • Savremeno viđenje razvoja meningokoknebolestipočinje: • nazofaringealnomkolonizacijom,odnosnolokalnominvazijom, kojojsledebakterijemija,zahvatanjemoždanica, replikacijabakterijaiinflamacijasubaralinoidnogprostora. • U nazofarinksnojfaziinfekcijevažno je pripajanjemeningokokazaepitelnećelijekojeolakšavajufimbrijebakterije, inedostatakspecifičnogsekretornogimuniteta.

7. Potomslediprolazkrozfagocitne vakuole epitelnili ćelija i despevanje u submuko'zu za oko 24 časa, gde bakterija dolazi u kontaktsakrvnimsudovimaiimunokompetentnimćelijama. • InfekcijavirusominfluenaeA olakšavanastanakmeningokokneinfekcije, • Nastanak bolesti takođe olakšavaju mehaničkaoštećenjasluznicenazofarinksa

8. Po prodoru u krv, N. meningitidis dolazi u kontakt sa različitim sistemima odbrane, u kojem centralnuuloguimajuspecifičnaantitelaklaseIgM i IgG, sistem komplementa i fagocitne ćelije. • Nedostatakantitela (koddece, npr.) ilinjihovafunkcionablokada, nedostatakkomponentisistemakomplementa(C5-C9) ilifunkcionaslabostfagocitnogsistema (nedostatakslezine) uslovisurazvojameningokokneinfekcije. • Ako nakon prodora bakterija u krv one ne buduneutralisane, nastajenjihovaproliferacijasaoslobađanjem lipopolisaharida (LPS), poznatijegkaoendotoksin, kojipokrećesloženporemećajhomeostaze koji bez odgovarajuće terapijske intervencijevodismrtnomishodu

9. Posebnakarakteristikameningokokneinfekcijeje izrazitovelikaprodukcijaendotoksina, utežimoblicimabolesti 50-100 putavećanegouinfekcijamaizazvanimdrugimgram-negativnimbakterijama. • Po oslobađanju iz bakterije LPS-endotoksin sevezuje za posebne "LPS-vezujuće belančevine" i stvara kompleks. • Stvoreni kompleks vezuje se za CD 14 receptore na monocitima, makrofagnimćelijamai PMN leukocitima. • Rezultattihvezaje oslobađanje brojnih medijatorazapaljenjske rekacije, među kojima posebnovažnomestozauzimajufaktornekrozetumora(TNF-alfa) i interleukin l (11,-1) • Imunsko-metaboličkereakcijekojecitokinipokreću, zajedničke su za meningokoknu sepsu i sepseizazvanedrugimmikroorganizmima.

10. U humoralnojfazirazvojameningokokneinfekcije posebno je važan poremećaj koagulacije krvi, vezanzaizrazitodermo- iendotelonekrotičkodejstvo endotoksina meningokoka. • On se beležikodnajvećegbrojaobolelihkodkojih se oboljenjezavršavasmrtnimishodom. • Koagulacija krvi može bit pokrenuta preko unutrašnjeg i vanjskog puta.

11. Oslobađanje endotoksina izaziva i niz drugihpatofizioloških poremećaja, među kojima su odposebnogznačaja: • propustljivostkapilara, • gubitaktečnostiizintravaskularnogprostora, • vazodilatacijaioštećenjefunkcijesrčanogmišića. • Kompenzatomiodgovororganizmanavazodilataciju,kapilarnupropustljivostigubitaktečnostije: • ubrzanjesrčanogradaipojačanjekontraktilnostimiokarda, kaoi • vazokonstrikcijakrvnihsudovakože, splanhičkeregijeibubrega, u ciljuodržavanjaprokrvljenostivitalnihorgana.

12. Većinapacijenataobolelihodmeningokokcemijeimanakožipetehijalnuilipurpuričnuospu. • Promenevarirajuodsitnihružičastihpetehijado fulminantnepurpure, kojukarakterišebrzrazvojekhimozaihemoragičnihplikovakojizahvatajuvelikepovršinekože.

13. Meningokokzahvata u tokurasejavanjadubljeslojevekože, izazivajućioštećenjeendotelakrvnihsudova, lokalno oslobađanje medijatora septičkogprocesa, što za rezultat ima razvoj lokalnog vaskulitisahemoragijaiformiranjekrvnihugrušaka. • Ishemijaekstremiteta, odnosnoprstiju, nastajekaoposledicamalogudarnogvolumenasrca, perifernevazokonstrikcije, vaskulitisa,mikrotrombozairazvijenog DIK-a. • Ako kontrolni mehanizmi organizma budu nadvladaninavedenimprocesima, infekcija se veću ovojfazimoženepovoljnookončatirazvojemireverzibilnogseptičkogšokai pre razvojameningitisa. • Sledećafaza u razvojumeningokokneinfekcijeje nastanak meningitisa, odnosno inflamacija subarahnoidnog prostora

14. KLINIČKI OBLICIMENINGOKOKNE BOLESTI • Meningokokcemijaoznačavaoblikbolestiukojemsudominantnekliničkemanifestacijevezane za diseminaciju bakterija krvnom strujom, a zahvatanje moždanica i simptomatologija od strane nervnog sistema potpuno odsustvuju ili suu drugomplanu.

15. Kliničkemanifestacijevarirajuodlakšihformibolesti do drastičnoispoljeneslikemunjevitograzvojašokasamultiorganskimpopuštanjemismrtnimishodom. • Bakterijemija bez razvoja sepse je redak oblik • bolesti u kojem se nalazom u hemokulturi, najčešćeretrogradno, potvrđuje prisustvo N. Meningitidisu krvi. • Bolestimanajčešćepovoljnitoksaspontanim oporavkom, čak i bez primene antimikrobneterapije.

16. Uobičajentokmeningokoknesepsenezavršavase povoljnobezlečenja. • Bolestpopravilupočinjenaglo, običnoizdobrogzdravstvenogstanjapovišenomtelesnomtemperaturom,obično između 39-41C, kojoj prethode groznica,boloviu mišićimaizglobovima, glavobolja,mučninaipovraćanje. • Istovremenose u višeod75% pacijenata po koži javlja ospa. • Ona od početka možeimatihemoragičankarakter, običnojeu vidupetehijaimanjihkrvnihpodliva, ekhimoza,koje imaju prečnik manji od 10 mm, ali su veće i "nepravilnije" od sličnih pramena koje se nalazeu tokutrombocitopenije.

17. Ospapovremenoimamakulopapuloznikaraktersapretežnomdistribucijomna trupu i ekstremitetima. • Bakterijase u njimamoženaćibiopsijomiaspiracijom, čakinakonzapočinjanjaterapijeantibioticima. • Akose bolest ne lečiilise,uprkosterapiji, razvija, hemoragijskepromenesepovećavaju i proširuju sa trupa i ekstremiteta na svedelovekožezahvatajućilice ivežnjače, "slivaju“se, dobijaju karakteristike velikih krvnihpodliva ili mehurova u kojima nastaju ulceracije. • Delovikožeizahvaćenihmekihtkivaizumirupase razvijaju rane koje dopiru do kostiju. • Progresija promenanakožiodvija se paralelnosaporemećajemopštegstanjapacijenta. • Bolesnik, najčešćedete, u početkusvesno, običnouznemireno, toneu pospanost. • Poremećaj kardiovaskularne i respiratorne funkcijenagoveštajufatalanishodoboljenja.

18. Fulminantantokmeningokoknesepsesrećese u 10-20% obolelih i poznat je kao fulminantna meningokokcemija(Purupurafulminanas) • Odlikuje se vrlo brzim razvojem bolesti koja za nekolikosati dovodi do smrtnogishoda. • Promenenakožiimajuprogresivnuevoluciju, sadominatnomperifernom distribucijom, gde vrlo brzonastaju"plaže" krvnihpodliva. • Početnuhipertermijubrzo zamenjuje hipotermija, ili je ona od početkaprisutna.

19. Brzo se razvijajucirkulatornišok, DIK i multiorganska insuficijencija. • Purpuričnepromene koje zahvataju kožu nalaze se i na sluznicama, a obdukcijom se potvrđuju u parenhimatoznim organima • Svestmožebitidugoočuvana • Metaboličkaacidoza, hiperazotemija,leukopenija (u ovimoblicimabolestiznačajnočešćaodleukocitoze), trombocitopenija,nizaknivofaktorakoagulacije, antitrombinaIII iproteina C najvažnijesulaboratorijskemanifestacijekoje prate ovajoblikmeningokokneinfekcije.

20. Kliničkadijagnozaovogoblikameningokokneinfekcije postavlja se na osnovu četirikardinalnemanifestacije: • • naglog nastanka febrilne bolesti (najčešće u dece i mladih odraslih osoba), • • brzogširenjahemoragijskeospepokožiisluznicama, • • brzognastankašoknogstanja, • • kliničko-laboratorijskihznakovakoagulopatija. • šok, čija je najvažnijamanifestacijapad arterijskogkrvnogpritiska, je stanjekojetrebaštoranijeprepoznati.

21. Meningitis je posebnokarakterističnamanifestacijazahvatanjanervnogsistemaN. meningitidis. • Bolestiprethodihematogenadiseminacijabakterijeiznazofarinksakojamožeimatisvekliničkekarakteristikeopisanemeningokokcemije,alise meningitis možerazvitiiuzvrlodiskretnepromenenakoži, iličakbeznjihovogprisustva. • Kliničkemanifestacijemeningokoknogmeningitisaodgovarajusliciakutnebakterijskeinfekcije

22. Karakterističnepojavesupovišenatelesnatemperatura, glavoboljaipovraćanje. • Opisanetegobemogubitipraćenegušoboljom,opštomhiperestezijomifotofobijom. • Uznemirenostje često prisutna kod dece mlađeg uzrasta,posebno u ranoj fazi oboljenja, koju smenjuje različitstepenporemećajasvesti. • Manifestacijemeningitisau odojčetačestosunekarakteristične. • Poremećaj zainteresovanosti za okolinu, promena kvalitetaplača, bojetena, odbijanjehrane, izmenaodnosapremaroditeljima, pospanostipovišenatelesna temperatura mogu nagovestiti prisustvobakterijskeneuroinfekcije. • Prolivje u ovomuzrastučešći u odnosu na druge starosne grupe. • Fizičkimpregledom se uzkarakterističnemeningealneznake

23. Meningoencefalitičnuformubolestikarakterišerana pojava poremećaja svesti, od letargije do dubokekome. • Prisustvofokalnihneurološkihporemećaja: paralizekranijalnihnerava, poremećenaokulomotorika, ispadividnogpolja, hemiparezesahiperaktivnimpatološkimrefleksimaiataksija, obeležjasuovogoblikabolesti. • Patofiziološkaosnovaovimkliničkimmanifestacijamaje raznorodna, mada je najvećim delom čini pritisak na kranijalne i moždane nerve, kojiu subarahnoidnomprostoruvršiinflamatornieksudat.

24. Važnu komponentu predstavlja i povišenintrakranijumskipritisakzbog edema mozga. • Promenama na krvnim sudovima, koje su sinonim meningokokneinfekcije, a kojekaokarakteristikuimaju mikrotromboze i hemoragije, takođe semorapridatiposebnavažnost. • One posebanznačajimajuu nastankuhemipareza. • Konvulzije, koječesto prate bakterijskimeningitis (oko 20%), rede se javljaju u tokumeningokokneinfekcije, kaoifokalnineurološkiispadi. • Promene u CST u toku meningokoknog meningitisaimajukarakteristikeklasičnogbakterijskogmeningitisa.

25. Lečenjemeningokokneinfekcije. • Lekizborazalečenjesvihoblikameningokokneinfekcijeizuzevkliconoštva, ostaje, inakonvišedecenijaupotrebe, penicilin G (250.000 IJ/kg dnevno),iliampicilin 300-400 mg/kg dnevno), kojetrebadavati u podeljenim dozama na 4 sata, • Dužina terapije zavisi od brzine oporavka, odnosno prisustva bakterija u CST i obično traje 7-10 dana. • Rezistencija meningokoka na penicilin je prisutna u većini zemalja, kao i kod nas. • Obavezuje na pomno praćenje obolelog u toku lečenja penicilinom i testiranje osetljivost i naantibiotikesvakogizolovanogsojameningokoka. • Kako sojevi rezistentni na penicilin pokazuju osetljivostnacefalosporinetrećegeneracije (ceftriakson,cefotaksim), koji se moguuzoprezupotrebiti i za terapiju osoba alergičnih na penicilin (pod uslovom da ona nije anafilaktičkog tipa), ovilekovipostajudanasizrazitovažniiuterapijimeningokokneinfekcije.

26. U svrhelečenjakoagulopatije u tokusepse, paimeningokokne, najčešće se koristisvežesmrznutaplazma (20 ml/kg u toku 20 minuta) u osoba kojeimajuprotrombinskoi/iliparcijalnotromboplastinskovreme 2-3 puta produženo u odnosu na kontrolne vrednosti, prisutne razgradne produktefibrina, koncentracijufibrinogenaispod 100 mg/dl, odnosno vidne kliničke znakekoagulopatije (krvarenja).

27. MENINGITISI IZAZVANIGRAM-NEGATIVNIM BAKTERIJAMA Gram-negativnebakterijeučestvujuu njihovojetiologijisa 4-7%. Ovebakterijesunajčešćistanovnicigastrointestinalnogtraktačoveka, odakle povremeno mogu da prodru u krv, izazivajućisepsui meningitis. Etiologija. Gram-negativnebakterijenajčešćeizazivajumeningitis u neonatalnomperiodu, takoda E. coli izaziva više od dve trećine neonatalnihmeningitisaisepsi. Semnje, u ovomuzrastumeningitisčesto izaziva i Klebsiella spp., a ponekad iSalmonellaspp.

28. Kodneurohirurškihbolesnikaprvikliničkiznacisutemperaturaipsihičkepromenekoječestonastajupostepenoidiskretno, pa se ponekadmogupripisatiiuobičajenompostoperativnomtoku. Ukočen vrat i drugi meningealni znaci ne morajubitiprisutni. Zbogtoga, u svimslučajevimapostojanjapovišenetelesnetemperature,postojanjamentalnihpromenaislabijegreagovanjabolesnika na spoljašnje draži, treba isključitimeningitis.

29. Komplikacije su kao i kod drugih bakterijskih meningitisa: konvulzije, fokalnineurološkiznaci,koma, moždaniapsces, gluvoćaihidrocefalus

30. Terapija. Preokretu lečenjugram-negativnihbakterijskihmeningitisadonela je upotrebacefalosporinatrećegeneracije. Koristese ceftriakson,cefotaksimiceftazidini. Cefalosporiničetvrtegeneracije, čiji je predstavnik cefepim, pokazuju jošvećuaktivnostprotiventerobakterijaidrugihgram-negativnihbacila.

31. TUBERKULOZNI MENINGITIS -MENINGITIS TUBERCULOSA • Tuberkulozni meningitis jehroničnozapaljenjemekihmoždanica, najčešćeizazvanohumanimsojemtuberkuloznogbacila(Mycobncteriuintuberculosis), znatnoređebovinimiliptičjimsojevima. • Etiologija. • Mycobacterium tuberculosis,Kochovbacil je aeroban. • Ćelijski zid Kochovogbacilasadrživelikiprocenatlipida, alisadržiiproteine, polisaharide, peptide iglikolipidesa specifičnim imunološkim karakteristikama. • Ucitoplazmibakterijetakođe se nalazespecifičniantigenikojideterminišuspecifičniimunološkiodgovor. • Kultiviše sena tečnoj i čvrstoj Lowensteinovoj podlozi, na kojoj kolonije postaju vidljive tek nakon 4-6 nedelja

32. Tuberkulozni bacil je fakultativni intracelularni patogen,alije sposobanda se razmnožavaiekstracelularno. • Ukoliko inficirani domaćin nije sposobandamobilišedovoljnoefikasanćelijskiimunskiodgovor, mikroorganizmidovode do lizećelija(makrofaga) inastavljajudaproliferišuekstracelularno

33. Epidemiologija. • PremapodacimaSvetskezdravstveneorganizacije (SZO), trećinačovečanstvaje inficirana tuberkuloznim bacilom. • Oko 50-100 000 000 ljudi inficirano je multirezistentnimsojevimatuberkuloznogbacila

34. Patogenezaipatološkaanatomija. • Centralni nervni sistem (CNS) nije nikad primarna lokalizacija tuberkulozne infekcije, već ona nastajediseminacijommikroorganizamaiznekihekstraneuralnihtuberkuloznihognjištakojamogubitiaktivnaalisu, čestokliničkiinaparentna. • Ekstraneuralnatuberkuloznaognjištasunastalaprethodnomhematogenomdiseminacijom,u tokuprealergijske faze plućneprimoinfekcijeilireinfekcije. • Tuberkuloznimeningitis koddecenastaje,najčešće, diseminacijom bacila iz primarnogplućnogtuberkuloznogognjišta, dok je kododraslihčešćaekstrapulmonalnalokalizacijaprimarnogognjišta.

35. Hematogena diseminacija, međutim, nije jedininačin afekcije CNS-a. • U toku primoinfekcije možedoći do hematogenediseminacijebacilaidoCNS-a, gde se u nervnom tkivu i moždanicamaformiraju kazeozna tuberkulozna ognjišta. • U većinislučajeva ova ognjištasu "sterilna", ali se unekimainfekcijalatentnoodržava (izgledadakodtuberkulozene postoji "anatomsko" izlečenje,poštose bacilli uvekzadržavaju u nekimtkivima). • Kada dođe do depresije lokalne ili opšte otpornosti inficiraneosobe, nastajerupturaovihtuberkuloznihognjišta(tuberkula), pražnjenjenjihovogsadržaja i prelazak tuberkuloznih bacila u cerebrospinalnu tečnost(CST).

36. Najvažnijepatološko-anatomskepromeneutokutuberkuloznogmeningitisasuinflamatornieksudat koji je najizraženiji na bazi mozga ("bazilarni meningitis"), vaskulitissatrombozamaiishemičkimcerebralniminfarktimaiopstruktivniilikomunikantnihidrocefalus.

37. Klinička slika. Meningitis je jedna od najtežih kliničkihmanifestacijaekstrapulmonalnetuberkuloze • Početakbolesti je običnopostepen, sanespecifičnimsimptomimaprodromalnogstadijumakoji traje 2-3 nedelje ili duže. • Pacijenti sumalaksali, imajupovišenutemperaturu, obilnoseznoje, bezapetitasu, ponekadsurazdražljiviiliapatični. • Kododraslihbolesnikamoženastati"izmenjenoponašanje" štosugerišenekopsihijatrijskooboljenje. • Koddece se, uzpovraćanje, mogujavitiibolovi u trbuhu, pa se pomišljanagastrointestinalnooboljenje. U ovojfazibolestineurološkinalazje uredan. • U drugomstadijumuispoljavaju se simptomii znaci meningitisa, a, zbog inflamacije bazalnih meninga, javljaju se znacioštećenjakranijalnihneravakojikroznjihprolaze.

38. Zbogarteritisabazalnihkrvnihsudovamogunastatihemiparezeihemiplegije, disfazija,poremećajifunkcijebazalnihganglija, kojiseispoljavajurazličitimpatološkimpokretimakaoštosu horea, atetoza, hemibalizamitd. Poremećajasvestinema. • Ukolikolečenjenijezapočeto, bolestprogredirau završni, najčešćefatalnistadijum. • Pacijentisuporemećenesvesti, nastajuznacioštećenjafunkcijemoždanogstabla, decerebracionarigidnost,konvulzije, multiple lezije kranijalnih nerava,poremećajifunkcijehipotalamusa

39. Komplikacije. • Hidrocefalus je jedna od najčešćihkomplikacijatubekuloznogmeningitisaijavlja se kod 30-80% pacijenata. • Poremećajivida, sluha, hemiparezeiplegijeiendokriniporemećaji su moguće komplikacije, ali mogu zaostatiikaodefinitivnesekvele. • Digestivnakrvarenja, infekcijedekubitalnihrana, trombozevena ekstremiteta, plućna embolija, kardiocirkulatornairespiratornainsuficijencijasuteškekomplikacijebolestiizahtevajuadekvatnumedikamentoznuterapijuisvepotrebne mere reanimacijeiintenzivnenege. • Dijagnoza. JediniapsolutnosigurannačinzapotvrdudijagnozetuberkuloznogmeningitisajeizolacijaKochovogbacilailinervnogtkivadobijenogbiopsijom. KultivacijabacilanaLowensteinovojpodlozi je jošuvek"zlatnistandard"

40. Terapija. • Osnovniprincipterapijetuberkuloznogmeningitisaje istovremenaprimenaviše lijekovazbogmogućegprisustvaprirodnorezistentnihsojevatuberkuloznogbacila(primarnarezistencija),radisprečavanjanastankasekundarnerezistencijeipostizanjasinergističkogefekta.

42. lzoniazidirifadinsunajvažniji ATL ipreporučujuse u svim terapijskim protokolima tuberkuloznogmeningitisa, imajubaktericidniefekat i deluju i na intracelulaine i na ekstracelularne populacijetuberkuloznogbacila. • Multicentrične,dobro dokumentovane studije su pokazale dase iprimenomsamoizoniazidairifadina u inicijalnoji intermitentnoj fazi terapije mogu postići odličnirezultati.

43. MogućineželjeniefektiATL su: • toksičnihepatitis, • trombocitopenija, hemolitičkaanemija, • influenza-like sindrom, gastrointestinalnesmetnje, • ospa po koži, vrtoglavica, retrobulbarni i periferni • neuritis, konvulzije, psihoza, bolovi u zglobovimai • kostima, miasteničnisindrom. • Riziknastankaneželjenih efekata je znatno manji pri primeni "kratkotrajnih, intremitentnihšematerapije". • Poslednjih godina dokazano je povoljno dejstvohinolona, cefalosporina III generacijeidrugihinhibitorasintezećelijske membrane uterapijituberkuloznogmeningitisa.

44. BCG vakcina, koja se daje novorođenoj deci,sprečavanastanakteškihformituberkulozeudečjemuzrastu, kaoštosumilijarnaimeningealnatuberkuloza.

46. ANTHRAX(Crniprišt, bedrenica, prostrel) • Definicija. Antraks je zoonoza, bolest zajednička ljudima i životinjama. • Klinički se ispoljava kao spoljni antraks. (pustula maligna i maligni edem) i unutrašnji antraks (crijevni, plućni i antraksna sepsa).

47. Epidemiologija • Antraks je u prvom redu bolest životinja, i to biljoždera, koja se povremeno može prenijeti na čovjeka. • Izvor infekcije je bolesna ili uginula životinja i njeni produkti: meso, koža, vuna, rogovi, dlaka.

48. Od antraksa najviše obolijevaju zemljoradnici, mesari, veterinari, ali i industrijski radnici koji prerađuju inficiranu vunu, kožu, dlaku i drage produkte. • Bolest se može prenijeti vegetativnim oblikom bacila, a češće sporama koje su veoma otporne.

49. Etiologija • Uzročnik antraksa je bacil. • To je veliki gram-pozitivni štapić koji stvara spore. • U kulturi se nalazi u dugačkim lancima koji liče na bambusove štapove. U krvi i tkivu bacili imaju kapsulu. Spore su veoma otporne pa mogu u zemlji, koži i vuni ostati u životu i desetak godina. • Posjeduje toksin koji je sastavljen iz tri faktora koji imaju patogeno djelovanje samo ako su udruženi, a najvažniji među njima je hemolizin.

50. Patogeneza • Uzročnici prodiru u organizam kroz minimalne povrede na koži, ili sluznici. Tu se razmnožavaju izazivajući oštećenje i propustljivost kapilara, hiperemiju, edem i infiltraciju polinukleara. • Nakon toga dolazi do krvarenja i hemoragične koagulacione nekroze tkiva. • Limfnim putem uzročnici dospijevaju do regionalnih limfnih žlijezda prouzrokujući edem i upalu. • Iznimno, uzročnici mogu prodrijeti u krvotok i izazvati teško septično stanje sa hemoragičnom eksudacijom na seroznim opnama i meningama, kolapsom i šokom.